Li esta notícia no site Terra Notícias: Macacos viram workaholics com bloqueador genético.E aí verifiquei que alguns macacos preguiçosos foram transformados em trabalhadores compulsivos por causa de um tratamento genético que bloqueou um importante composto cerebral, anunciaram hoje pesquisadores dos Estados Unidos. Ao impedir que as células recebessem dopamina, os cientistas fizeram com que os macacos se empenhassem mais em uma determinada tarefa e também que a cumprissem melhor. Embora alguns empregadores possam ter outro interesse no estudo, os pesquisadores disseram que sua intenção é estudar doenças mentais. "Neste caso, vale a pena notar que a capacidade de associar trabalho a recompensa é perturbada por desordens mentais como esquizofrenia, transtorno bipolar e transtorno obsessivo-compulsivo", disse opesquisador. "Por exemplo, pessoas deprimidas freqüentemente acham que trabalhar não vale a pena por nada. As pessoas com distúrbio obsessivo-compulsivo trabalham incessantemente e, mesmo quando recompensadas, sentem que precisam repetir a tarefa. Na mania, as pessoas trabalham febrilmente por recompensas que não valeriam a pena para a maioria de nós."*********************************************E também no mesmo site verifiquei que pesquisadores americanos afirmaram ter localizado um gene que controla os níveis de uma substância química cerebral que influi no humor, sobretudo das mulheres. As fêmeas dos macacos pesquisados portadoras dessa variante do gene (um tal de "alelo s") apresentaram mais sinais de variação no humor e maiores níveis de um hormônio relacionado ao estresse do que os machos. Trabalhos anteriores já haviam levantado a suspeita de que indivíduos com essa variante do gene teriam mais propensão a ficar deprimidos ao atravessar más experiências. Os médicos acreditam que, se a descoberta puder ser aplicada nos humanos, mulheres portadores do "alelo s" seriam mais vulneráveis a variações no humor, principalmente se tiverem sido expostas a situações de estresse durante a infância, como vítimas de abuso e negligência.*********************************************Lendo isto não consegui deixar de me lembrar do filme Planeta dos Macacos... Sei lá, entende?
quinta-feira, 27 de novembro de 2008
Erva do gato ou catnip é o nome comum para uma erva perene da família das hortelãs.
Nativa da Europa e da Ásia, essa erva possui um ingrediente ativo chamado Neptalactone que atrai a maioria dos felinos. Nos Estados Unidos, 400 toneladas de CatNip são utilizadas a cada ano, sendo que 80% desse total (320 toneladas) são destinados aos gatos.
A resposta ao CatNip é uma herança genética e o órgão responsável pela sensibilidade de perceber a substância Nepetalactone é o órgão de Jacobson, que se situa no cérebro dos felinos.
Segundo os estudiosos e veterinários, o cheiro dessa erva estimula o instinto predador do animal e afeta quase todos os felinos, inclusive leões, pumas e onças e é inofensiva para eles.
Geralmente, a erva atrae mais gatos machos do que fêmeas, sendo que antes da fase reprodutiva (6 meses) os gatinhos costumam ser imunes ao seu cheiro.
Seu efeito é mais intenso nos 10 primeiros minutos, depois disso, o gato acaba se adaptando a ela. Após duas horas longe da erva, o animal se recompõe, então, a mesma reação pode acontecer se o gato entrar em contato com ela novamente.
O CatNip é encontrado na maioria dos brinquedos para felinos - recheio de ratinhos de feltro, bolinhas ou novelos de lã. Pode ser encontrada também in natura em pet shops.
O único cuidado na utilização da erva CatNip é a sua procedência. Dê preferência para produtos originários do Brasil e que foram cultivados sem agrotóxicos.
FONTE: http://miaaudote.blogspot.com/2008/04/catnip-erva-dos-gatos.html
Nativa da Europa e da Ásia, essa erva possui um ingrediente ativo chamado Neptalactone que atrai a maioria dos felinos. Nos Estados Unidos, 400 toneladas de CatNip são utilizadas a cada ano, sendo que 80% desse total (320 toneladas) são destinados aos gatos.
A resposta ao CatNip é uma herança genética e o órgão responsável pela sensibilidade de perceber a substância Nepetalactone é o órgão de Jacobson, que se situa no cérebro dos felinos.
Segundo os estudiosos e veterinários, o cheiro dessa erva estimula o instinto predador do animal e afeta quase todos os felinos, inclusive leões, pumas e onças e é inofensiva para eles.
Geralmente, a erva atrae mais gatos machos do que fêmeas, sendo que antes da fase reprodutiva (6 meses) os gatinhos costumam ser imunes ao seu cheiro.
Seu efeito é mais intenso nos 10 primeiros minutos, depois disso, o gato acaba se adaptando a ela. Após duas horas longe da erva, o animal se recompõe, então, a mesma reação pode acontecer se o gato entrar em contato com ela novamente.
O CatNip é encontrado na maioria dos brinquedos para felinos - recheio de ratinhos de feltro, bolinhas ou novelos de lã. Pode ser encontrada também in natura em pet shops.
O único cuidado na utilização da erva CatNip é a sua procedência. Dê preferência para produtos originários do Brasil e que foram cultivados sem agrotóxicos.
FONTE: http://miaaudote.blogspot.com/2008/04/catnip-erva-dos-gatos.html
terça-feira, 18 de novembro de 2008
Samuel, Bustamante, Yuris
Terapia genética protege e reverte os efeitos debilitantes da doença de Parkinson
Pesquisadores do centro Médico Ruysh-Presbyterian-St.Luke, em Chicago, e de Lausanne, na Suíça, utilizaram, com sucesso, a terapia genética para reverter as mudanças celulares anatômicas que ocorrem em cérebros de primatas com a doença de Parkinson. Também foi possível prevenir a progressão da doença e reverter os problemas funcionais sintomas da doença associados em macacos que apresentavam sinais da mesma.
A pesquisa foi publicada na edição de hoje da revista Science.
Foi utilizado um vírus especial (lenti-GDNF, ou seja, do fator neurotrófico derivado das células gliais), desenvolvido pelos colaboradores suíços, para levar o gene diretamente às células cerebrais dos macacos.
O GDNF é um nutriente que fortalece e protege as células cerebrais que, normalmente, morreriam devido à doença. Também aumenta a produção da dopamina, neurotransmissor químico, que envia sinais no cérebro, capacitando as pessoas a se moverem lenta e normalmente. A perda da dopamina no cérebro causa os sintomas da doença de Parkinson.
"O sistema de entrega de vetor lentiviral foi efetivo ao levar o GDNF aos locais específicos, onde era necessário resgatar as células e aumentar a produção da dopamina", diz Jeffrey H. Kordower, Ph.D., autor principal do estudo, professor de Neurociências.
Dois grupos de macacos foram utilizados nesta pesquisa. O primeiro grupo foi estudado para determinar como o sistema de entrega lentivirus afetava a anatomia das células cerebrais envelhecidas. O segundo grupo foi estudado para determinar se o tratamento surtia algum efeito sobre o comportamento ou os problemas funcionais associados à doença.
O primeiro grupo envolveu 8 macacos, com cerca de 25 anos de idade, cujos cérebros apresentavam variações celulares específicas associadas ao início da doença. Neste estágio, as células cerebrais permanecem intactas mas interrompem, ou reduzem, a produção de dopamina. Receberam 6 injeções de lenti-GDNF no cérebro.
Antes do tratamento, os cérebros dos animais foram analisados por tomografia de emissão de pósitrons (PET). Após 3 meses de tratamento, os cérebros foram intensivamente analisados por PET, bem como por técnicas de biologia molecular, neuroquímicas e neuroanatômicas. Os resultados demonstraram um aumento dramático da produção de dopamina, similar aos níveis da substância encontrados em macacos mais jovens.
O segundo grupo envolveu 20 animais, sem qualquer sintoma da doença. Para avaliar as mudanças na função ou no comportamento durante o estudo, cada macaco foi treinado em um teste específico. Também, foram analisados pela escala de taxa clínica Parkinsoniana (CRS), uma avaliação observacional dos movimentos, análoga àquela utilizada por neurologistas para avaliar pacientes com a doença de Parkinson.
Os macacos receberam, então, a substância MPTP, que inicia um estado similar à doença tanto em macacos quanto em humanos. Após uma semana, foram novamente testados pelas duas formas, ambas denotando sinais da doença. Os animais receberam, então, o lenti-GDNF. Como resultado, o desempenho no teste específico melhorou muito, quase atingindo padrões normais. Também houve melhoras no teste CRS.
Os macacos do segundo grupo também sofreram a varredura por PET. Os resultados indicaram que o tratamento preveniu por completo a degeneração do sistema de dopamina: as células e fibras cerebrais haviam sido preservadas e foram produzidos maior quantidade de dopamina.
Um terceiro grupo de macacos normais recebeu o lenti-GDNF, sendo abatidos após 8 meses. Níveis elevados de GDNF foram encontrados nestes animais, o que indica a expressão gênica a longo prazo.
Pesquisadores do centro Médico Ruysh-Presbyterian-St.Luke, em Chicago, e de Lausanne, na Suíça, utilizaram, com sucesso, a terapia genética para reverter as mudanças celulares anatômicas que ocorrem em cérebros de primatas com a doença de Parkinson. Também foi possível prevenir a progressão da doença e reverter os problemas funcionais sintomas da doença associados em macacos que apresentavam sinais da mesma.
A pesquisa foi publicada na edição de hoje da revista Science.
Foi utilizado um vírus especial (lenti-GDNF, ou seja, do fator neurotrófico derivado das células gliais), desenvolvido pelos colaboradores suíços, para levar o gene diretamente às células cerebrais dos macacos.
O GDNF é um nutriente que fortalece e protege as células cerebrais que, normalmente, morreriam devido à doença. Também aumenta a produção da dopamina, neurotransmissor químico, que envia sinais no cérebro, capacitando as pessoas a se moverem lenta e normalmente. A perda da dopamina no cérebro causa os sintomas da doença de Parkinson.
"O sistema de entrega de vetor lentiviral foi efetivo ao levar o GDNF aos locais específicos, onde era necessário resgatar as células e aumentar a produção da dopamina", diz Jeffrey H. Kordower, Ph.D., autor principal do estudo, professor de Neurociências.
Dois grupos de macacos foram utilizados nesta pesquisa. O primeiro grupo foi estudado para determinar como o sistema de entrega lentivirus afetava a anatomia das células cerebrais envelhecidas. O segundo grupo foi estudado para determinar se o tratamento surtia algum efeito sobre o comportamento ou os problemas funcionais associados à doença.
O primeiro grupo envolveu 8 macacos, com cerca de 25 anos de idade, cujos cérebros apresentavam variações celulares específicas associadas ao início da doença. Neste estágio, as células cerebrais permanecem intactas mas interrompem, ou reduzem, a produção de dopamina. Receberam 6 injeções de lenti-GDNF no cérebro.
Antes do tratamento, os cérebros dos animais foram analisados por tomografia de emissão de pósitrons (PET). Após 3 meses de tratamento, os cérebros foram intensivamente analisados por PET, bem como por técnicas de biologia molecular, neuroquímicas e neuroanatômicas. Os resultados demonstraram um aumento dramático da produção de dopamina, similar aos níveis da substância encontrados em macacos mais jovens.
O segundo grupo envolveu 20 animais, sem qualquer sintoma da doença. Para avaliar as mudanças na função ou no comportamento durante o estudo, cada macaco foi treinado em um teste específico. Também, foram analisados pela escala de taxa clínica Parkinsoniana (CRS), uma avaliação observacional dos movimentos, análoga àquela utilizada por neurologistas para avaliar pacientes com a doença de Parkinson.
Os macacos receberam, então, a substância MPTP, que inicia um estado similar à doença tanto em macacos quanto em humanos. Após uma semana, foram novamente testados pelas duas formas, ambas denotando sinais da doença. Os animais receberam, então, o lenti-GDNF. Como resultado, o desempenho no teste específico melhorou muito, quase atingindo padrões normais. Também houve melhoras no teste CRS.
Os macacos do segundo grupo também sofreram a varredura por PET. Os resultados indicaram que o tratamento preveniu por completo a degeneração do sistema de dopamina: as células e fibras cerebrais haviam sido preservadas e foram produzidos maior quantidade de dopamina.
Um terceiro grupo de macacos normais recebeu o lenti-GDNF, sendo abatidos após 8 meses. Níveis elevados de GDNF foram encontrados nestes animais, o que indica a expressão gênica a longo prazo.
segunda-feira, 17 de novembro de 2008
Cientistas dizem que vício em cocaína pode ser genético
Os usuários de cocaína poderão ser considerados doentes em vez de viciados. É o que sugerem estudiosos em uma pesquisa que descobriu que parte da população mundial pode ser mais vulnerável ao vício de cocaína devido a uma variação genética.
No estudo, os cientistas descobriram uma proteína que diminui a resistência à droga e aumenta a dependência. A substância foi testada com ratos de laboratório na Europa e, depois, com consumidores de cocaína em São Paulo.
Publicado na revista Proceedings of the National Academy of Sciences , o estudo levantou que o gene CaMKIV é o responsável por controlar a resposta da cocaína no organismo. Sem ele, os circuitos cerebrais ficam mais vulneráveis e a cocaína tem efeito maior e mais longo.
– A descoberta do gene é o primeiro passo para se conhecer mais peças moleculares dos efeitos da cocaína e desenvolver ferramentas para diagnóstico e terapias – declarou o cientista espanhol Fernando Rodríguez de Fonseca, diretor de Neuropsicofarmacologia da espanhola Fundação Imabis (Instituto Mediterrâneo para o Avanço da Biotecnologia e Investigação Sanitária). – A pesquisa nos abre caminho para considerar os usuários de cocaína doentes, já que o transtorno tem base genética.
No estudo, os cientistas descobriram uma proteína que diminui a resistência à droga e aumenta a dependência. A substância foi testada com ratos de laboratório na Europa e, depois, com consumidores de cocaína em São Paulo.
Publicado na revista Proceedings of the National Academy of Sciences , o estudo levantou que o gene CaMKIV é o responsável por controlar a resposta da cocaína no organismo. Sem ele, os circuitos cerebrais ficam mais vulneráveis e a cocaína tem efeito maior e mais longo.
– A descoberta do gene é o primeiro passo para se conhecer mais peças moleculares dos efeitos da cocaína e desenvolver ferramentas para diagnóstico e terapias – declarou o cientista espanhol Fernando Rodríguez de Fonseca, diretor de Neuropsicofarmacologia da espanhola Fundação Imabis (Instituto Mediterrâneo para o Avanço da Biotecnologia e Investigação Sanitária). – A pesquisa nos abre caminho para considerar os usuários de cocaína doentes, já que o transtorno tem base genética.
Iluminando os meandros do cérebro
Em 1937 o grande neurocientista sir Charles Scott Sherrington, da University of Oxford, expôs o que viria a se tornar uma descrição clássica do cérebro em funcionamento. Ele imaginou pontos de luz sinalizando a atividade das células nervosas e suas conexões. Segundo ele, durante o sono profundo somente umas poucas partes remotas do cérebro brilhariam, dando ao órgão a aparência de um céu de noite estrelada. Mas ao despertar, “é como se a Via Láctea iniciasse uma verdadeira dança cósmica”, ele pondera. “Rapidamente a massa encefálica se transforma num tear encantado, onde milhões de agulhas cintilantes tecem um padrão dissolúvel –, mas nunca durável; uma verdadeira harmonia de padrões secundários alternantes.”Embora Sherrington certamente não tenha percebido à época, sua metáfora poética abrigava um conceito científico importante, ou seja, revelava o funcionamento interno do cérebro através da óptica. A compreensão do modo como os neurônios cooperam para elaborar pensamentos e comportamentos permanece um dos problemas sem solução mais complicados da biologia no sentido amplo, principalmente porque os cientistas em geral não podem ver os circuitos neurais em ação. O procedimento padrão que investiga um ou dois neurônios com eletrodos revela apenas fragmentos de um todo, um quebra-cabeça complexo, mas incompleto. Assim, o sucesso em observar a comunicação entre os neurônios permitiria deduzir como os circuitos cerebrais se formam e como funcionam. Este conceito fascinante tem inspirado neurocientistas na tentativa de tornar real a visão poética de Sherrington.Seus esforços deram origem a um novo campo chamado optogenética, uma fusão da engenharia genética com a óptica, para investigar tipos de células específicos. Pesquisadores já obtiveram êxito em visualizar as funções de vários grupos de neurônios. Além disso, a abordagem permitiu controlar de fato os neurônios remotamente, simplesmente ao ativar um interruptor de luz. Essas conquistas indicam a possibilidade de que, um dia, a optogenética possa desvendar os circuitos cerebrais e, quem sabe, até vir a ajudar no tratamento de certas doenças.
Genética
Variação genética pode ser causa de aumento nos casos de Aids na África
Uma variação genética ocorrida há milhares de anos deixa os africanos mais suscetíveis a contaminação do vírus HIV. O estudo publicado pelo periódico “Cell Host & Microbe” revela que essa modificação teria ocorrido naturalmente, como uma forma de proteção contra a malária. A constatação desse fenômeno pode explicar por que os africanos são os mais infectados por esse vírus no mundo.Os cientistas avaliaram 1266 pessoas infectadas e duas mil sem o vírus e concluíram que a variante é mais comum entre os infectados. Para os autores, pessoas que apresentam essa variante possuem 40% de chances de serem infectados, e, na África, ela foi encontrada em 11% dos casos.O gene que sofreu essa variação controla uma proteína nos glóbulos vermelhos. E nas pessoas que foram constatadas essa variante, a média de vida é de dois anos a mais, mesmo estando infectadas.
Vaca transgênica ajuda a aumentar produção de leite
Cientistas argentinos criaram uma tecnologia que permite aumentar até 25% da produção de leite bovino, ao injetar nas vacas um hormônio do crescimento gerado por vacas transgênicas.
Até então, existia outro produto no mercado, elaborado a partir de uma combinação de bactérias, para aumentar a produção láctea, mas o novo sistema é muito mais barato.
"Se uma vaca produz normalmente 20 litros de leite (por dia), com este hormônio do crescimento ela pode produzir 24 ou 25 litros", disse Andrés Bercovich, gerente de investigação e desenvolvimento da firma Bio Sidus.
Os cientistas conseguiram desenvolver vacas transgênicas que produzem grande quantidade de hormônio do crescimento nas glândulas mamárias, de onde logo é extraído para fabricar o produto a ser injetado nas vacas comuns.
"Será um método mais econômico porque a infra-estrutura para a produção é menor e os insumos utilizados são somente os que o animal precisa. Isso é diferente do que se usa neste tipo de indústria, onde cada insumo é muito caro", disse Bercovich.
"A economia vem de várias fontes, pela infra-estrutura, energia, pessoal e insumos", acrescentou, referindo-se aos custos para produzir compostos por síntese química nos laboratórios.
A empresa Bio Sidus criou a primeira vaca clonada em 2002 e, desde então, nasceram novos animais clonados e transgênicos para extrair insulina e hormônios de crescimento de seu leite.
Componentes: Alisson Junio; Daniel Luiz; Matheus Victor; Rafael Pimentel e Pedro Lima 1ºA
Uma variação genética ocorrida há milhares de anos deixa os africanos mais suscetíveis a contaminação do vírus HIV. O estudo publicado pelo periódico “Cell Host & Microbe” revela que essa modificação teria ocorrido naturalmente, como uma forma de proteção contra a malária. A constatação desse fenômeno pode explicar por que os africanos são os mais infectados por esse vírus no mundo.Os cientistas avaliaram 1266 pessoas infectadas e duas mil sem o vírus e concluíram que a variante é mais comum entre os infectados. Para os autores, pessoas que apresentam essa variante possuem 40% de chances de serem infectados, e, na África, ela foi encontrada em 11% dos casos.O gene que sofreu essa variação controla uma proteína nos glóbulos vermelhos. E nas pessoas que foram constatadas essa variante, a média de vida é de dois anos a mais, mesmo estando infectadas.
Vaca transgênica ajuda a aumentar produção de leite
Cientistas argentinos criaram uma tecnologia que permite aumentar até 25% da produção de leite bovino, ao injetar nas vacas um hormônio do crescimento gerado por vacas transgênicas.
Até então, existia outro produto no mercado, elaborado a partir de uma combinação de bactérias, para aumentar a produção láctea, mas o novo sistema é muito mais barato.
"Se uma vaca produz normalmente 20 litros de leite (por dia), com este hormônio do crescimento ela pode produzir 24 ou 25 litros", disse Andrés Bercovich, gerente de investigação e desenvolvimento da firma Bio Sidus.
Os cientistas conseguiram desenvolver vacas transgênicas que produzem grande quantidade de hormônio do crescimento nas glândulas mamárias, de onde logo é extraído para fabricar o produto a ser injetado nas vacas comuns.
"Será um método mais econômico porque a infra-estrutura para a produção é menor e os insumos utilizados são somente os que o animal precisa. Isso é diferente do que se usa neste tipo de indústria, onde cada insumo é muito caro", disse Bercovich.
"A economia vem de várias fontes, pela infra-estrutura, energia, pessoal e insumos", acrescentou, referindo-se aos custos para produzir compostos por síntese química nos laboratórios.
A empresa Bio Sidus criou a primeira vaca clonada em 2002 e, desde então, nasceram novos animais clonados e transgênicos para extrair insulina e hormônios de crescimento de seu leite.
Componentes: Alisson Junio; Daniel Luiz; Matheus Victor; Rafael Pimentel e Pedro Lima 1ºA
O Síndrome de Cri du Chat (CDC) é uma anormalidade cromossômica que resulta em dificuldades no aprendizado.
Quem descobriu?Foi descoberta por Jerome Lejeune, um geneticista francês, em 1963.
Por que este nome?O nome da síndrome veio com o característico choro dos recém-nascidos que muito faz lembrar um miar de um gatinho.
Em que consiste?É o resultado da delecção de uma porção significante do material genético do braço curto de um dos pares do cromossoma cinco.
Origem Genética:
Na CDC na maioria dos casos o apagamento é espontâneo e nenhuma causa específica pode ser identificada. É uma mutação cromossômica uma vez que afeta o cromossoma número 5. Pode ser considerada de caráter dominante ou recessivo dependendo da situação.
Quem descobriu?Foi descoberta por Jerome Lejeune, um geneticista francês, em 1963.
Por que este nome?O nome da síndrome veio com o característico choro dos recém-nascidos que muito faz lembrar um miar de um gatinho.
Em que consiste?É o resultado da delecção de uma porção significante do material genético do braço curto de um dos pares do cromossoma cinco.
Origem Genética:
Na CDC na maioria dos casos o apagamento é espontâneo e nenhuma causa específica pode ser identificada. É uma mutação cromossômica uma vez que afeta o cromossoma número 5. Pode ser considerada de caráter dominante ou recessivo dependendo da situação.
Sintomas Bebê
Choro característico logo ao nascer de um miado de gato;
Peso baixo ao nascimento, apesar de estarem no período certo gestação;
Hipotonia;
Atraso nos desenvolvimentos cognitivo e motor;
Microcefalia;
Cara redonda em forma de lua;
Alguns nascem com problemas cardíacos e/ou renais.
Criança
Hipertelorismo
Epicanto;
Prega única na palma da mão;
Orelha mais baixas que a linha do nariz;
Dedos longos;
Retardamento mental.
Incidência:É uma condição genética relativamente rara com uma incidência calculada de 1:50000 nascimentos.
''LOST..."ººº
Albinismo
O albinismo é uma condição de natureza genética em que ocorre uma falha na produção de melanina. Ele é hereditário e pode ser classificado em dois tipos: tirosinase-negativo (quando não há produção de melanina) e tirosinase-positivo (quando há pequena produção de melanina).
A melanina desempenha um papel muito importante, pois é ela que forma uma barreira natural contra as radiações solares. Ela se distribui pelo corpo inteiro, sendo a responsável não só pela cor, como também pela proteção da pele.
Esta alteração genética na produção de melanina é a responsável pela ausência parcial ou total da pigmentação dos olhos, pele, cabelos e pêlos dos albinos, podendo ocorrer tanto em seres humanos, como também em animais e plantas.Num organismo que não possui esta falha genética, a melanina é produzida através de um aminoácido conhecido como tirosina. No caso dos albinos, a tirosinase apresenta-se inativa, conseqüentemente, não ocorrerá a produção de pigmento. A pele do albino é branca, frágil e fotossensível, por esta razão, não deve ser exposta a radiação solar. Nestes indivíduos, a exposição ao sol não produz bronzeamento, ao invés disso, pode causar queimaduras de graus variados. Pessoas com essa falha na pigmentação são mais suscetíveis a desenvolver câncer de pele precocemente.Há ainda o albinismo ocular, este, é menos severo do que o albinismo tirosinase negativo, pois, neste caso, a única região afetada é os olhos, que, diante desta falha, apresentarão uma variação na cor da íris.
Grupo Lost...:Marcos,Caique,Tales,Gustavo Cesar
A melanina desempenha um papel muito importante, pois é ela que forma uma barreira natural contra as radiações solares. Ela se distribui pelo corpo inteiro, sendo a responsável não só pela cor, como também pela proteção da pele.
Esta alteração genética na produção de melanina é a responsável pela ausência parcial ou total da pigmentação dos olhos, pele, cabelos e pêlos dos albinos, podendo ocorrer tanto em seres humanos, como também em animais e plantas.Num organismo que não possui esta falha genética, a melanina é produzida através de um aminoácido conhecido como tirosina. No caso dos albinos, a tirosinase apresenta-se inativa, conseqüentemente, não ocorrerá a produção de pigmento. A pele do albino é branca, frágil e fotossensível, por esta razão, não deve ser exposta a radiação solar. Nestes indivíduos, a exposição ao sol não produz bronzeamento, ao invés disso, pode causar queimaduras de graus variados. Pessoas com essa falha na pigmentação são mais suscetíveis a desenvolver câncer de pele precocemente.Há ainda o albinismo ocular, este, é menos severo do que o albinismo tirosinase negativo, pois, neste caso, a única região afetada é os olhos, que, diante desta falha, apresentarão uma variação na cor da íris.
Grupo Lost...:Marcos,Caique,Tales,Gustavo Cesar
Animais Híbridos
Hibridação é o processo de reprodução entre dois animais de espécies diferentes, quando isso for possível. Às espécies geradas através da hibridização, damos o nome de mestiços, ou simplesmente, animais híbridos. Um exemplo bastante simples de animal híbrido é o caso do burro ou da mula, resultante do cruzamento da égua (Equus caballus) e do jumento (Equus asinus). O fenômeno foi estudado pela primeira vez em plantas, no século XVIII, por Kolreuter. Todos os animais híbridos são estéreis. Essa esterilidade ocorre devido a problemas cromossômicos no processo de meiose, assim, as células desses animais vão possuir um número híbrido de cromossomos que terão dificuldades em formar pareamento. Entre outros exemplos de animais híbridos podemos citar os ligres, animais resultantes do cruzamento entre um leão e uma tigresa; e as zéguas, resultantes do cruzamento entre uma égua e uma zebra. Através de técnicas de engenharia genética, é relativamente fácil criar embriões de animais híbridos em laboratório, porém, novas pesquisas afirmam que o processo de hibridação pode ocorrer de forma natural e espontânea na própria natureza, como no caso dos ursos pinzentos, cruzamento de ursos polares e cinzentos. Geralmente, surgem novas espécies de animais híbridos na natureza quando alguns animais passam a ter comportamentos diferentes, se isolando do restante do grupo. Além disso, devido à variabilidade genética, alguns animais podem apresentar cores e algumas pequenas diferenças em relação à maioria, os tornando atrativos sexualmente para espécies diferentes da sua. Devido ao aquecimento global, muitos cientistas acreditam que a hibridação será um processo evolutivo que acontecerá em larga escala. Assim, o ser humano passa a acelerar o processo de hibridação através da destruição de alguns habitats, criação de outros; extinção de espécies, poluição, destruição de cadeias alimentares, etc, forçando as espécies a se adaptarem biológica e geneticamente a essas condições, colocando em risco, a diversidade das espécies e o equilíbrio biológico.
Grupo Lost...:Marcos ,Caique, Tales, Gustavo Cesar
Grupo Lost...:Marcos ,Caique, Tales, Gustavo Cesar
Samuel, Bustamante, Yuris
Descoberta mutação genética que protege ratos de diabetes
Pesquisadores do Instituto Alemão de Pesquisa da Alimentação de Potsdam (Dife) identificaram uma mutação genética em ratos, que protege os animais de desenvolver doenças como diabetes e sobrepeso, mesmo se submetendo a uma dieta com um alto nível de gorduras.
"Não só que alimentos se consomem, mas também como o corpo os assimila é decisivo para o desenvolvimento do sobrepeso e do diabetes", explicou nesta quinta o diretor do projeto, Hans-Georg Joost.
Segundo ele, a descoberta deste gene dá base para desenvolver novos tratamentos e sistemas de prevenção, pois seus resultados poderiam ser considerados em pesquisas realizadas com pessoas vitimadas por esses problemas de saúde.
A mutação genética observada nos roedores influi no processo da queima de gorduras, pois faz com que os músculos recorram ao gordura em lugar da glicose como fonte de energia.
O estudo aponta que os ratos com esse gene mantiveram-se durante os testes "protegidos" do diabetes e do sobrepeso, mesmo sendo alimentados com uma dieta rica em gorduras.
O instituto alemão dedica seus estudos a analisar a base molecular das doenças relacionadas à nutrição, entre elas o diabetes, o sobrepeso e determinados tipos de câncer.
Segundo o Dife, 7% dos alemães sofrem de diabetes e cerca de 66% dos homens e 50,6% das mulheres alemãs têm sobrepeso ou obesidade, o que aumenta o risco de sofrerem infartos, embolias e câncer intestinal.
Pesquisadores do Instituto Alemão de Pesquisa da Alimentação de Potsdam (Dife) identificaram uma mutação genética em ratos, que protege os animais de desenvolver doenças como diabetes e sobrepeso, mesmo se submetendo a uma dieta com um alto nível de gorduras.
"Não só que alimentos se consomem, mas também como o corpo os assimila é decisivo para o desenvolvimento do sobrepeso e do diabetes", explicou nesta quinta o diretor do projeto, Hans-Georg Joost.
Segundo ele, a descoberta deste gene dá base para desenvolver novos tratamentos e sistemas de prevenção, pois seus resultados poderiam ser considerados em pesquisas realizadas com pessoas vitimadas por esses problemas de saúde.
A mutação genética observada nos roedores influi no processo da queima de gorduras, pois faz com que os músculos recorram ao gordura em lugar da glicose como fonte de energia.
O estudo aponta que os ratos com esse gene mantiveram-se durante os testes "protegidos" do diabetes e do sobrepeso, mesmo sendo alimentados com uma dieta rica em gorduras.
O instituto alemão dedica seus estudos a analisar a base molecular das doenças relacionadas à nutrição, entre elas o diabetes, o sobrepeso e determinados tipos de câncer.
Segundo o Dife, 7% dos alemães sofrem de diabetes e cerca de 66% dos homens e 50,6% das mulheres alemãs têm sobrepeso ou obesidade, o que aumenta o risco de sofrerem infartos, embolias e câncer intestinal.
sexta-feira, 14 de novembro de 2008
Vitor, Felipe M., Henrique, Gustavo e Felipe H.
Genetica da esclerose multipla
A descoberta de fatores genéticos associados com a esclerose múltipla, sugerem uma possível relação entre essa e outras doenças auto-imunes. Os resultados estão sendo publicados simultaneamente pelas revistas Nature Genetics e New England Journal of Medicine. Trata-se dos primeiros estudos compreensivos a investigar as bases genéticas da esclerose múltipla, doença do sistema nervoso central que pode levar à paralisia completa. Inflamatória, crônica e degenerativa, é considerada uma doença auto-imune, que se manifesta a partir da combinação de fatores genéticos e ambientais. As novas pesquisas, que analisaram amostras do DNA de mais de 20 mil pessoas nos Estados Unidos e na Europa, confirmaram que genes do sistema imunológico são alterados em indivíduos diagnosticados com esclerose múltipla e destacaram mecanismos potenciais causadores da doença. Em um dos estudos, o grupo coordenado pelo norte-americano Jonathan Haines, do Centro Médico da Universidade Vanderbilt, verificou que variantes no gene IL7R (receptor de interleucina 7) eram muito mais comuns em indivíduos com esclerose múltipla. Paralelamente, o grupo liderado por Jan Hillert, do Instituto Karolinska, na Suécia, observou a mesma associação entre variantes do IL7R e a doença. Esse gene está presente na superfície de determinadas células e no soro sangüíneo. A variante ligada à esclerose resulta de baixos níveis da forma superficial do IL7R e de elevados níveis da forma em soro. Os dois trabalhos serão publicados esta semana na Nature Genetics. Segundo o estudo de Haines e colegas, a mudança nos níveis relativos das duas formas do gene pode alterar a atividade do sistema imunológico, fazendo com que pessoas que tenham a variante sejam mais suscetíveis para desenvolver a esclerose múltipla. Em outro trabalho, publicado no New England Journal of Medicine, o grupo conduzido por David Hafler, da Escola Médica da Universidade Harvard, confirmou a associação entre o IL7R e a doença. Os pesquisadores analisaram polimorfismos de nucleotídeos únicos – pequenas diferenças na seqüência de DNA que representam variações genéticas comuns entre indivíduos – e procuraram por variações que fossem herdadas mais freqüentemente por pacientes com esclerose múltipla. Para confirmar os resultados, Hafler e colegas realizaram nova análise em outras famílias, em casos isolados da doença e em um grupo controle. Em seguida, os resultados foram combinados para uma análise final, com uma amostra total de mais de 12 mil pessoas.
A descoberta de fatores genéticos associados com a esclerose múltipla, sugerem uma possível relação entre essa e outras doenças auto-imunes. Os resultados estão sendo publicados simultaneamente pelas revistas Nature Genetics e New England Journal of Medicine. Trata-se dos primeiros estudos compreensivos a investigar as bases genéticas da esclerose múltipla, doença do sistema nervoso central que pode levar à paralisia completa. Inflamatória, crônica e degenerativa, é considerada uma doença auto-imune, que se manifesta a partir da combinação de fatores genéticos e ambientais. As novas pesquisas, que analisaram amostras do DNA de mais de 20 mil pessoas nos Estados Unidos e na Europa, confirmaram que genes do sistema imunológico são alterados em indivíduos diagnosticados com esclerose múltipla e destacaram mecanismos potenciais causadores da doença. Em um dos estudos, o grupo coordenado pelo norte-americano Jonathan Haines, do Centro Médico da Universidade Vanderbilt, verificou que variantes no gene IL7R (receptor de interleucina 7) eram muito mais comuns em indivíduos com esclerose múltipla. Paralelamente, o grupo liderado por Jan Hillert, do Instituto Karolinska, na Suécia, observou a mesma associação entre variantes do IL7R e a doença. Esse gene está presente na superfície de determinadas células e no soro sangüíneo. A variante ligada à esclerose resulta de baixos níveis da forma superficial do IL7R e de elevados níveis da forma em soro. Os dois trabalhos serão publicados esta semana na Nature Genetics. Segundo o estudo de Haines e colegas, a mudança nos níveis relativos das duas formas do gene pode alterar a atividade do sistema imunológico, fazendo com que pessoas que tenham a variante sejam mais suscetíveis para desenvolver a esclerose múltipla. Em outro trabalho, publicado no New England Journal of Medicine, o grupo conduzido por David Hafler, da Escola Médica da Universidade Harvard, confirmou a associação entre o IL7R e a doença. Os pesquisadores analisaram polimorfismos de nucleotídeos únicos – pequenas diferenças na seqüência de DNA que representam variações genéticas comuns entre indivíduos – e procuraram por variações que fossem herdadas mais freqüentemente por pacientes com esclerose múltipla. Para confirmar os resultados, Hafler e colegas realizaram nova análise em outras famílias, em casos isolados da doença e em um grupo controle. Em seguida, os resultados foram combinados para uma análise final, com uma amostra total de mais de 12 mil pessoas.
Tomates transgênicos roxos protegem contra o câncer
(Embargada até 15h de Brasília) Londres, 26 out (EFE).- O consumo de tomates roxos, modificados geneticamente para que tenham altos níveis de antocianinas, protege contra o câncer e várias outras doenças, segundo a revista científica britânica "Nature Biotechnology".
A ingestão de alimentos com antocianinas, pigmentos antioxidantes produzidos por algumas plantas, contribui para a proteção contra um grande número de doenças humanas.
No entanto, os níveis destas substâncias nas frutas que mais são consumidas normalmente não são suficientes para conseguir essa proteção.
Uma equipe do John Innes Centre, em Norwich (leste da Inglaterra), incluiu dois genes da espécie Boca-de-leão (Antirrhinum majus), rica em antocianinas, no genoma do tomateiro.
Estes espécies deram tomates com polpa e pele arroxeadas e com um nível de antocianinas similar ao existente em amoras e mirtilos.
A expressão dos dois genes procedentes da Boca-de-leão potencializou a capacidade dos tomates de atuar como antioxidantes hidrófilos.
A equipe de pesquisadores, liderada por Cathie Martin, incluiu os tomates transgênicos na dieta de ratos de laboratório propensos a desenvolver câncer, o que prolongou substancialmente a vida dos animais.
Os cientistas explicam que a inclusão destes tomates na dieta humana seria uma "forma fácil" de aumentar a ingestão de antioxidantes e melhorar a saúde.
Life News - Ananda,João Paulo, Guilherme,Lucas Silvério, Victória Mira.
A ingestão de alimentos com antocianinas, pigmentos antioxidantes produzidos por algumas plantas, contribui para a proteção contra um grande número de doenças humanas.
No entanto, os níveis destas substâncias nas frutas que mais são consumidas normalmente não são suficientes para conseguir essa proteção.
Uma equipe do John Innes Centre, em Norwich (leste da Inglaterra), incluiu dois genes da espécie Boca-de-leão (Antirrhinum majus), rica em antocianinas, no genoma do tomateiro.
Estes espécies deram tomates com polpa e pele arroxeadas e com um nível de antocianinas similar ao existente em amoras e mirtilos.
A expressão dos dois genes procedentes da Boca-de-leão potencializou a capacidade dos tomates de atuar como antioxidantes hidrófilos.
A equipe de pesquisadores, liderada por Cathie Martin, incluiu os tomates transgênicos na dieta de ratos de laboratório propensos a desenvolver câncer, o que prolongou substancialmente a vida dos animais.
Os cientistas explicam que a inclusão destes tomates na dieta humana seria uma "forma fácil" de aumentar a ingestão de antioxidantes e melhorar a saúde.
Life News - Ananda,João Paulo, Guilherme,Lucas Silvério, Victória Mira.
quinta-feira, 13 de novembro de 2008
Renan Augusto,Pedro Gabriel e Luiz Henrique
Cientistas estudam uso do vírus do sarampo em vacina contra Aids
Em Bruxelas
Um grupo de cientistas europeus estuda o possível uso do vírus do sarampo como veículo da vacina para a Aids, um projeto que obteve "avanços promissores" dois anos antes de sua data de finalização, segundo disse hoje seu coordenador, Gérard Voss.O projeto, financiado pela Comissão Européia (CE), pretende dar "um novo enfoque" à prevenção da Aids, testando um derivado do vírus do sarampo, empregado na vacina para esta doença, como vetor para a vacina do HIV, explicou Voss em uma conferência de especialistas em aids, malária e tuberculose realizada em Bruxelas.A nova modificação genética do sarampo oferece "uma combinação única de segurança e eficácia", mas ainda é preciso provar sua imunogenicidade - capacidade de gerar uma resposta imune do organismo - em pacientes que já tenham sido vacinados contra o sarampo.Na primeira fase, o projeto analisará os efeitos do vetor em pacientes soronegativos, depois será testado em voluntários soropositivos.Em 2010, quando o programa finaliza, oferecerá "suficiente informação clínica para decidir se deve-se continuar com o desenvolvimento", disse Voss, pesquisador da farmacêutica GlaxoSmithKline em Bruxelas.A vacina do sarampo é produzida em grande escala em muitos países, tem um baixo custo e sua eficácia está comprovada, vantagens que fazem dela "uma atraente candidata" como vetor para a vacina contra a aids, explicou o cientista belga.
Em Bruxelas
Um grupo de cientistas europeus estuda o possível uso do vírus do sarampo como veículo da vacina para a Aids, um projeto que obteve "avanços promissores" dois anos antes de sua data de finalização, segundo disse hoje seu coordenador, Gérard Voss.O projeto, financiado pela Comissão Européia (CE), pretende dar "um novo enfoque" à prevenção da Aids, testando um derivado do vírus do sarampo, empregado na vacina para esta doença, como vetor para a vacina do HIV, explicou Voss em uma conferência de especialistas em aids, malária e tuberculose realizada em Bruxelas.A nova modificação genética do sarampo oferece "uma combinação única de segurança e eficácia", mas ainda é preciso provar sua imunogenicidade - capacidade de gerar uma resposta imune do organismo - em pacientes que já tenham sido vacinados contra o sarampo.Na primeira fase, o projeto analisará os efeitos do vetor em pacientes soronegativos, depois será testado em voluntários soropositivos.Em 2010, quando o programa finaliza, oferecerá "suficiente informação clínica para decidir se deve-se continuar com o desenvolvimento", disse Voss, pesquisador da farmacêutica GlaxoSmithKline em Bruxelas.A vacina do sarampo é produzida em grande escala em muitos países, tem um baixo custo e sua eficácia está comprovada, vantagens que fazem dela "uma atraente candidata" como vetor para a vacina contra a aids, explicou o cientista belga.
Renan Augusto,Pedro Gabriel e Luiz Henrique
Estudo liga tamanho da cintura a morte prematura
As gordurinhas em volta da cintura podem aumentar dramaticamente o risco de morrer mais jovem, mesmo que o peso total da pessoa seja normal, segundo pesquisadores britânicos.
Um estudo envolvendo quase 360 mil pessoas de nove países europeus e publicado na revista acadêmica New England Journal of Medicine descobriu que o tamanho da cintura é um "indicador poderoso" de risco.
Os pesquisadores sugerem que os médicos deveriam medir a cintura de seus pacientes regularmente como uma maneira rápida e barata de avaliar a sua saúde.
A ligação entre gordura ao redor da cintura e problemas de saúde foi estabelecida há algum tempo, mas o tamanho do estudo dá aos cientistas um quadro mais preciso.
Os pesquisadores, incluindo alguns do Imperial College, em Londres, acompanharam voluntários, que tinham em média 51 anos no início da pesquisa, por 10 anos. Nesse período, 14.723 deles morreram.
Massa corporal e cinturaA medida padrão de obesidade, o Índice de Massa Corporal (IMC), continua sendo um dado importante ao analisar os riscos à saúde, e, segundo os pesquisadores, aqueles com um índice alto são mais propensos a morrer de doenças cardiovasculares ou câncer.
Mas tanto a proporção quadril/cintura - número produzido ao se dividir o tamanho da cintura pela medida do quadril -, como apenas a medida da cintura, parecem ser bons indicadores para descobrir quem tem um risco ainda maior.
Na pesquisa, algumas pessoas que tinham um IMC normal, mas uma cintura maior do que a média, tinham um risco maior de morte prematura. Nos pontos extremos dos resultados, homens com cinturas com mais de 119 cm tinham o dobro da taxa de mortalidade comparado com aqueles com cinturas com menos de 80 cm.
Um dado semelhante foi verificado em mulheres com cinturas com mais de 99 cm comparado com as que tinham uma cintura com menos de 64,7 cm.
Um aumento do risco de morte podia ser verificado cada vez que a medida aumentava em 5 cm - comparando duas pessoas com o mesmo IMC, cada 5 cm aumentava o risco em 17% em homens e em 13% em mulheres.
"Nós ficamos surpresos de ver que o tamanho da cintura tem um impacto tão poderoso na saúde das pessoas e na morte prematura. Não há muitas características individuais que podem aumentar o risco de uma pessoa ter morte prematura, além de fumar e beber", afirmou.
Um porta-voz da British Heart Foundation disse que os resultados batem com outras pesquisas que concluíram que o risco de doenças do coração é maior quando a gordura está concentrada ao redor da cintura.
As gordurinhas em volta da cintura podem aumentar dramaticamente o risco de morrer mais jovem, mesmo que o peso total da pessoa seja normal, segundo pesquisadores britânicos.
Um estudo envolvendo quase 360 mil pessoas de nove países europeus e publicado na revista acadêmica New England Journal of Medicine descobriu que o tamanho da cintura é um "indicador poderoso" de risco.
Os pesquisadores sugerem que os médicos deveriam medir a cintura de seus pacientes regularmente como uma maneira rápida e barata de avaliar a sua saúde.
A ligação entre gordura ao redor da cintura e problemas de saúde foi estabelecida há algum tempo, mas o tamanho do estudo dá aos cientistas um quadro mais preciso.
Os pesquisadores, incluindo alguns do Imperial College, em Londres, acompanharam voluntários, que tinham em média 51 anos no início da pesquisa, por 10 anos. Nesse período, 14.723 deles morreram.
Massa corporal e cinturaA medida padrão de obesidade, o Índice de Massa Corporal (IMC), continua sendo um dado importante ao analisar os riscos à saúde, e, segundo os pesquisadores, aqueles com um índice alto são mais propensos a morrer de doenças cardiovasculares ou câncer.
Mas tanto a proporção quadril/cintura - número produzido ao se dividir o tamanho da cintura pela medida do quadril -, como apenas a medida da cintura, parecem ser bons indicadores para descobrir quem tem um risco ainda maior.
Na pesquisa, algumas pessoas que tinham um IMC normal, mas uma cintura maior do que a média, tinham um risco maior de morte prematura. Nos pontos extremos dos resultados, homens com cinturas com mais de 119 cm tinham o dobro da taxa de mortalidade comparado com aqueles com cinturas com menos de 80 cm.
Um dado semelhante foi verificado em mulheres com cinturas com mais de 99 cm comparado com as que tinham uma cintura com menos de 64,7 cm.
Um aumento do risco de morte podia ser verificado cada vez que a medida aumentava em 5 cm - comparando duas pessoas com o mesmo IMC, cada 5 cm aumentava o risco em 17% em homens e em 13% em mulheres.
"Nós ficamos surpresos de ver que o tamanho da cintura tem um impacto tão poderoso na saúde das pessoas e na morte prematura. Não há muitas características individuais que podem aumentar o risco de uma pessoa ter morte prematura, além de fumar e beber", afirmou.
Um porta-voz da British Heart Foundation disse que os resultados batem com outras pesquisas que concluíram que o risco de doenças do coração é maior quando a gordura está concentrada ao redor da cintura.
Renan Augusto,Pedro Gabriel e Luiz Henrique
Rainha dá sinal verde a pesquisa de embriões híbridos
A lei britânica que permitirá, entre outras coisas, a pesquisa científica com embriões híbridos criados a partir de uma combinação de DNA humano e animal, superou hoje um de seus últimos trâmites antes de entrar definitivamente em vigor, ao receber o consentimento da rainha. Trata-se da lei de Embriologia e Fertilidade Humana, aprovada em maio passado pela Câmara dos Comuns, que agora deverá ser ratificada pelo Governo para que possa se tornar vigente.
Os cientistas dizem que a criação de embriões com núcleos celulares humanos em óvulos animais esvaziados, que se destruiriam em um prazo máximo de 14 dias, compensará a pouca doação de óvulos humanos e ampliará o campo de pesquisa com células-tronco.
Apoiada pelo Partido Conservador e rejeitada pela Igreja Católica, a lei é uma vitória à pesquisa de possíveis remédios para doenças como o Parkinson e Alzheimer e à seleção de embriões que permitam salvar crianças com doenças genéticas. O Ministério da Saúde britânico informou que a lei permitirá uma regulação mais estrita na gestão de embriões, de modo que, qualquer que seja sua origem ou características, não poderão ter uma existência no laboratório superior a 14 dias.
A legislação inclui outras questões importantes, como a autorização de escolher o sexo dos filhos unicamente por razões médicas - para evitar doenças genéticas associadas ao gênero - ou o reconhecimento dos casais homossexuais como pais legais dos bebês gerados com esperma, óvulos ou embriões doados. Também se inclui a supressão da exigência de um pai na hora que as clínicas especializadas ofereçam tratamentos de fecundação assistida, a fim de dar acesso a esse procedimento a casais de lésbicas.
A legislação antiga, que datava de 1990, falava "da necessidade de um pai", enquanto a atual faz referência "à necessidade de uma criação solidária dos filhos".
A lei britânica que permitirá, entre outras coisas, a pesquisa científica com embriões híbridos criados a partir de uma combinação de DNA humano e animal, superou hoje um de seus últimos trâmites antes de entrar definitivamente em vigor, ao receber o consentimento da rainha. Trata-se da lei de Embriologia e Fertilidade Humana, aprovada em maio passado pela Câmara dos Comuns, que agora deverá ser ratificada pelo Governo para que possa se tornar vigente.
Os cientistas dizem que a criação de embriões com núcleos celulares humanos em óvulos animais esvaziados, que se destruiriam em um prazo máximo de 14 dias, compensará a pouca doação de óvulos humanos e ampliará o campo de pesquisa com células-tronco.
Apoiada pelo Partido Conservador e rejeitada pela Igreja Católica, a lei é uma vitória à pesquisa de possíveis remédios para doenças como o Parkinson e Alzheimer e à seleção de embriões que permitam salvar crianças com doenças genéticas. O Ministério da Saúde britânico informou que a lei permitirá uma regulação mais estrita na gestão de embriões, de modo que, qualquer que seja sua origem ou características, não poderão ter uma existência no laboratório superior a 14 dias.
A legislação inclui outras questões importantes, como a autorização de escolher o sexo dos filhos unicamente por razões médicas - para evitar doenças genéticas associadas ao gênero - ou o reconhecimento dos casais homossexuais como pais legais dos bebês gerados com esperma, óvulos ou embriões doados. Também se inclui a supressão da exigência de um pai na hora que as clínicas especializadas ofereçam tratamentos de fecundação assistida, a fim de dar acesso a esse procedimento a casais de lésbicas.
A legislação antiga, que datava de 1990, falava "da necessidade de um pai", enquanto a atual faz referência "à necessidade de uma criação solidária dos filhos".
Renan Augusto, Pedro Gabriel e Luiz Henrique
HIV "desaparece" em paciente após transplante de medula óssea
O vírus da Aids se tornou indetectável em um paciente soropositivo com leucemia, depois que ele se submeteu a um transplante de medula óssea. Entretanto, segundo médicos, trata-se de um caso "interessante" mas "isolado", que não deve suscitar falsas esperanças.
"Trata-se de um caso interessante para a pesquisa", declarou em comunicado o professor Rodolf Tauber. "Entretanto, dar esperanças às milhões de pessoas contaminadas pelo HIV não seria sério", ressaltou, mencionando um "caso isolado".
Soropositivo há dez anos, o paciente, um norte-americano de 42 anos que vive em Berlim, teve que se submeter a um transplante de medula óssea para tratar uma leucemia detectada há três anos.
Entre os doadores potenciais, se encontrava uma pessoa portadora de uma mutação genética já conhecida pelos cientistas, mas ainda inexplicada. Essa particularidade, uma mutação do receptor CCR5 do vírus, está presente em 1% a 3% da população européia e parece dar aos indivíduos portadores uma imunidade ao HIV.
A equipe do hematologista berlinense Eckhard Thiel escolheu este doador específico "com a esperança de que, depois do transplante da medula óssea, o vírus do HIV também desapareceria".
O paciente, há anos sob tratamento anti-retroviral e que nunca desenvolveu a Aids, interrompeu seu tratamento no momento do transplante, para evitar que os medicamentos provocassem uma rejeição.
"Normalmente, a interrupção dos anti-retrovirais provoca o desenvolvimento da Aids em algumas semanas. Mas até hoje, mais de 20 meses depois do transplante, o HIV continua indetectável neste paciente", afirmou a equipe de Thiel.
"Esse procedimento não é adequado ao tratamento de pacientes portadores do HIV, nem hoje nem num futuro próximo", afirmou o médico Gero Hütter, membro da equipe berlinense.
HIV "desaparece" em paciente após transplante de medula óssea
O vírus da Aids se tornou indetectável em um paciente soropositivo com leucemia, depois que ele se submeteu a um transplante de medula óssea. Entretanto, segundo médicos, trata-se de um caso "interessante" mas "isolado", que não deve suscitar falsas esperanças.
"Trata-se de um caso interessante para a pesquisa", declarou em comunicado o professor Rodolf Tauber. "Entretanto, dar esperanças às milhões de pessoas contaminadas pelo HIV não seria sério", ressaltou, mencionando um "caso isolado".
Soropositivo há dez anos, o paciente, um norte-americano de 42 anos que vive em Berlim, teve que se submeter a um transplante de medula óssea para tratar uma leucemia detectada há três anos.
Entre os doadores potenciais, se encontrava uma pessoa portadora de uma mutação genética já conhecida pelos cientistas, mas ainda inexplicada. Essa particularidade, uma mutação do receptor CCR5 do vírus, está presente em 1% a 3% da população européia e parece dar aos indivíduos portadores uma imunidade ao HIV.
A equipe do hematologista berlinense Eckhard Thiel escolheu este doador específico "com a esperança de que, depois do transplante da medula óssea, o vírus do HIV também desapareceria".
O paciente, há anos sob tratamento anti-retroviral e que nunca desenvolveu a Aids, interrompeu seu tratamento no momento do transplante, para evitar que os medicamentos provocassem uma rejeição.
"Normalmente, a interrupção dos anti-retrovirais provoca o desenvolvimento da Aids em algumas semanas. Mas até hoje, mais de 20 meses depois do transplante, o HIV continua indetectável neste paciente", afirmou a equipe de Thiel.
"Esse procedimento não é adequado ao tratamento de pacientes portadores do HIV, nem hoje nem num futuro próximo", afirmou o médico Gero Hütter, membro da equipe berlinense.
Simetria do rosto pode indicar melhor genética
Os homens e mulheres com traços e faces simétricas poderiam ter genes com melhor qualidade, segundo se depreende de um estudo publicado na revista científica de internet PLoS One e elaborado entre diversas universidades do Reino Unido.
Os cientistas concluíram que a beleza e a atratividade de uma pessoa, avaliada pela simetria de seus traços, são a exigência visual que a biologia utiliza para indicar que homens e mulheres possuem genes de qualidade.
Deste modo, homens e mulheres querem que seus pares sejam bonitos e atraentes, pois, sem saber, seu instinto de conservação da espécie interpreta a beleza como um sinal de qualidade genética que será transferido à geração seguinte.
Para fazer a pesquisa, os especialistas utilizaram fotografias de europeus, de membros de uma das últimas tribos de caçadores, os Hadza da Tanzânia, assim como de macacos, e mediram as faces de todos eles.
Depois, foi pedido a um grupo de voluntários que julgassem a masculinidade dos rostos com traços mais e menos simétricos. Eles descobriram que os homens com o rosto simétrico eram percebidos como tendo proporções faciais mais masculinas, e o mesmo ocorria no caso das mulheres.
Os pesquisadores concluem que, em geral, todas as culturas tendem a escolher pares com traços simétricos, e isso sugere que esses são indicativos de melhores genes e que o eleito será melhor companheiro.
Postado por : "Evolução" (Cristina)
quarta-feira, 12 de novembro de 2008
Eric Julian, Douglas, Mateus Augusto, Vinicius Magalhães
Descoberto gene que agrava vício
(BR Press) - Se até a obesidade tem raízes genéticas, não é supresa que o vício em drogas também tenha razões na linhagem genotípica de família. Um estudo revelado na última terça (11/11), mostra que cocainômanos podem ter um gene CAMK4 em seu DNA que propicie o vício. Viciados teriam 25% mais variantes do gene que provoca dependência do que pessoas que não usam a droga.
Fatores genéticos, acreditam cientistas, contam 70% no vício em cocaína, fazendo dele algo tão herdado quanto a esquizofrenia e outras condições mentais adversas. Nesta mesma linha, presume-se que o alcolismo seja cerca de 50% genético.
A pesquisa não vai ajudar no tratamento em si, mas poderá explicar porque algumas pessoas não conseguem mais largar a droga depois do primeiro uso e outras podem até experimentar e fazer o chamado "uso recreativo" sem se tornarem dependentes.
"Se uma pessoa tem esta variante genética, ela está mais propensa a se tornar uma viciada que outra que não tem", afirmou ao jornal inglês The Guardiam Rainer Spanagel, professor de farmacologia do Instituto de Saúde Mental em Mannheim, Alemanha, que conduziu estudo. "Trata-se de uma significativa vulnerabilidade".
Vacinas:
A descoberta pode levar ao fato de que pessoas sucetíveis ao vício tenham mais cuidado ao usar drogas ou mesmo sejam voluntárias em vacinas, agora sendo testadas. As vacinas são desenvolvidas para bloquear a sensação de "barato" e euforia associada com a droga.
Os pesquisadores fizeram teste genéticos com 670 viciados em cocaína e mais de 700 não-usuários. Enquanto 40% de não usuários possuíam o gene, ele foi encontrato em metade dos viciados.
(BR Press) - Se até a obesidade tem raízes genéticas, não é supresa que o vício em drogas também tenha razões na linhagem genotípica de família. Um estudo revelado na última terça (11/11), mostra que cocainômanos podem ter um gene CAMK4 em seu DNA que propicie o vício. Viciados teriam 25% mais variantes do gene que provoca dependência do que pessoas que não usam a droga.
Fatores genéticos, acreditam cientistas, contam 70% no vício em cocaína, fazendo dele algo tão herdado quanto a esquizofrenia e outras condições mentais adversas. Nesta mesma linha, presume-se que o alcolismo seja cerca de 50% genético.
A pesquisa não vai ajudar no tratamento em si, mas poderá explicar porque algumas pessoas não conseguem mais largar a droga depois do primeiro uso e outras podem até experimentar e fazer o chamado "uso recreativo" sem se tornarem dependentes.
"Se uma pessoa tem esta variante genética, ela está mais propensa a se tornar uma viciada que outra que não tem", afirmou ao jornal inglês The Guardiam Rainer Spanagel, professor de farmacologia do Instituto de Saúde Mental em Mannheim, Alemanha, que conduziu estudo. "Trata-se de uma significativa vulnerabilidade".
Vacinas:
A descoberta pode levar ao fato de que pessoas sucetíveis ao vício tenham mais cuidado ao usar drogas ou mesmo sejam voluntárias em vacinas, agora sendo testadas. As vacinas são desenvolvidas para bloquear a sensação de "barato" e euforia associada com a droga.
Os pesquisadores fizeram teste genéticos com 670 viciados em cocaína e mais de 700 não-usuários. Enquanto 40% de não usuários possuíam o gene, ele foi encontrato em metade dos viciados.
Jurema,Larissa,Luiz Pedro,Albert e Icaro
Terapia genética pode funcionar contra mal de Parkinson
NOVA YORK - Um tratamento genético experimental para o mal de Parkinson aparentemente reduz os sintomas da doença sem causar efeitos colaterais, diz um estudo preliminar sobre a técnica, que avaliou doze pacientes.A terapia envolve a introdução de bilhões de cópias de um gene no cérebro, para acalmar o circuito neurológico hiperativo. O pequeno estudo foi focado em avaliar a segurança do procedimento, e não sua eficiência, e especialistas advertem que ainda é cedo para tirar conclusões quanto à eficiência da técnica. Mas consideram o resultado promissor, e dizem que a abordagem merece ser estudada mais a fundo."Ainda temos um bocado de testes para fazer", disse o médico Michael Kaplitt, do Cornell Medical College, um dos autores do estudo. A despeito disso, "os resultados iniciais são extremamente encorajadores". Esses resultado estão descritos na edição desta semana da revista médica The Lancet.Um dos pacientes do teste de Kaplitt, Nathan Klein, de 59 anos, teve um progresso dramático. A doença o deixara com a voz fraca, com dificuldades para andar e suas mãos tremiam tanto que ele não conseguia segurar uma taça de vinho sem derramar o conteúdo. Klein foi o primeiro paciente a receber o implante genético, em 2003, e diz que os sintomas foram desaparecendo aos poucos. Hoje em dia, exceto por uma dificuldade eventual para andar, os efeitos da doença praticamente desapareceram. "Estou encantado", disse Klein, que não parou de tomar os remédios regulares para a doença. "É inacreditável".Kaplitt, que tem interesses financeiros na empresa que subsidiou o estudo, adverte que os 12 pacientes que tomaram parte no estudo ainda têm sintomas do Parkinson.Associated PressFONTE: Estadão OnlinePublicado em: 22/06/2007
NOVA YORK - Um tratamento genético experimental para o mal de Parkinson aparentemente reduz os sintomas da doença sem causar efeitos colaterais, diz um estudo preliminar sobre a técnica, que avaliou doze pacientes.A terapia envolve a introdução de bilhões de cópias de um gene no cérebro, para acalmar o circuito neurológico hiperativo. O pequeno estudo foi focado em avaliar a segurança do procedimento, e não sua eficiência, e especialistas advertem que ainda é cedo para tirar conclusões quanto à eficiência da técnica. Mas consideram o resultado promissor, e dizem que a abordagem merece ser estudada mais a fundo."Ainda temos um bocado de testes para fazer", disse o médico Michael Kaplitt, do Cornell Medical College, um dos autores do estudo. A despeito disso, "os resultados iniciais são extremamente encorajadores". Esses resultado estão descritos na edição desta semana da revista médica The Lancet.Um dos pacientes do teste de Kaplitt, Nathan Klein, de 59 anos, teve um progresso dramático. A doença o deixara com a voz fraca, com dificuldades para andar e suas mãos tremiam tanto que ele não conseguia segurar uma taça de vinho sem derramar o conteúdo. Klein foi o primeiro paciente a receber o implante genético, em 2003, e diz que os sintomas foram desaparecendo aos poucos. Hoje em dia, exceto por uma dificuldade eventual para andar, os efeitos da doença praticamente desapareceram. "Estou encantado", disse Klein, que não parou de tomar os remédios regulares para a doença. "É inacreditável".Kaplitt, que tem interesses financeiros na empresa que subsidiou o estudo, adverte que os 12 pacientes que tomaram parte no estudo ainda têm sintomas do Parkinson.Associated PressFONTE: Estadão OnlinePublicado em: 22/06/2007
A motivação genética: a molécula de DNA.
A genética é o campo da biologia que estuda a natureza química do material hereditário, isto é, o mecanismo de transferência das informações contidas nos genes, compartilhados de geração em geração (dos pais para os filhos). Além de auxiliar na identificação de anormalidades cromossômicas, ainda durante o desenvolvimento embrionário, promove em caráter preventivo e curativo, a utilização de terapias gênicas como medidas corretivas. A maior colaboração para a genética atual foi dada pelo monge Gregor Mendel, através de seus experimentos com ervilhas e a proposição de suas leis (segregação independente), mesmo antes de se conhecer a estrutura da molécula de DNA.
grupo ''LOST"
Jurema,Larissa,Albert,Ícaro,Luiz Pedro
Cientistas descobrem "elixir da juventude" em gene
O elixir da juventude pode estar escondido em um gene pouco conhecido que não apenas promove a longevidade, mas melhora a qualidade de vida, segundo um estudo inédito publicado nesta quarta-feira. A descoberta ocorreu após uma série de experiências feitas com minhocas.
Uma equipe de cientistas do Instituto Salk, de San Diego, na Califórnia, identificou pela primeira vez um gene, conhecido como PHA-4, que desempenha um papel crítico no prolongamento da vida, sem recorrer aos caminhos neurais reguladores de insulina que também controlam o processo de envelhecimento.
Outros biólogos moleculares chamaram o estudo de "revolucionário", afirmando que irá mudar as agendas de pesquisas no novo, porém, florescente campo da genética da longevidade. Mas também alertaram que duplicar os resultados em humanos é muito mais complicado.
Só na última década os cientistas compreenderam que os genes sozinhos podem afetar significativamente o envelhecimento, antes visto como um incontrolável processo de decadência. "Há duas formas principais de se prolongar a vida", explicou o biólogo Hugo Aguilaniu, um dos co-autores do estudo, durante entrevista.
Uma possibilidade é reduzir a sensibilidade à insulina ao nível celular. "Isto já é bem conhecido. Como resultado, ratos geneticamente modificados foram criados para viver duas vezes mais", afirmou. Mas há efeitos colaterais indesejáveis, tais como a atrofia do crescimento e a disfunção reprodutiva.
A outra forma é a restrição da dieta. "Se você dá a um animal 70% do que ele ingere normalmente, ele viverá 20% a 30% mais", disse Aguilaniu. Em um ser humano, isto representa mais 15 a 20 anos de vida. Uma dieta controlada, no entanto, não é o mesmo que estar à beira da inanição e deve consistir de uma combinação balanceada de nutrientes para ser eficaz.
A relação entre comer menos e viver mais é conhecida há décadas. "Mas não tínhamos idéia de qual era o agente molecular deste processo", afirmou. No estudo, conduzido por Andrew Dillin e publicado na revista científica britânica Nature, minhocas do tipo C. elegans foram alimentadas com uma bactéria guarnecida com material genético que, seletivamente, desligou o gene PHA-4.
Como se esperava, as minhocas não desfrutaram de uma vida mais longa quando colocadas em uma dieta restritiva. Mas, embora esta primeira experiência tenha demonstrado o papel determinante do gene na longevidade vinculada ao controle alimentar, ela não provou que o PHA-4 foi a causa direta de uma vida mais longa, então, outro teste foi realizado.
Ao tornar este gene mais ativo do que o normal, "os animais viveram mais, até 20% ou 30%", mesmo comendo normalmente, disse Aguilaniu. A inclusão de uma dieta restritiva aumentou ainda mais a longevidade das cobaias. Os cientistas conduziram uma série separada de experiências para se certificar de que o PHA-4 agiu de forma independente de qualquer via sinalizadora de insulina.
"O que é mais interessante é que os animais em dieta controlada são mais dinâmicos. Nós gostamos de falar não só de expectativa de vida, mas de 'expansão da vida saudável', ou seja, ser mais saudável por um prazo mais longo", disse Aguilaniu. Com apenas 1 mm, a C. elegans é freqüentemente usada em laboratório porque é fácil para os cientistas interromper as funções de seus quase 20 mil genes para determinar o que fazem. Muitos deles, inclusive o PHA-4, têm similares nos humanos.
O elixir da juventude pode estar escondido em um gene pouco conhecido que não apenas promove a longevidade, mas melhora a qualidade de vida, segundo um estudo inédito publicado nesta quarta-feira. A descoberta ocorreu após uma série de experiências feitas com minhocas.
Uma equipe de cientistas do Instituto Salk, de San Diego, na Califórnia, identificou pela primeira vez um gene, conhecido como PHA-4, que desempenha um papel crítico no prolongamento da vida, sem recorrer aos caminhos neurais reguladores de insulina que também controlam o processo de envelhecimento.
Outros biólogos moleculares chamaram o estudo de "revolucionário", afirmando que irá mudar as agendas de pesquisas no novo, porém, florescente campo da genética da longevidade. Mas também alertaram que duplicar os resultados em humanos é muito mais complicado.
Só na última década os cientistas compreenderam que os genes sozinhos podem afetar significativamente o envelhecimento, antes visto como um incontrolável processo de decadência. "Há duas formas principais de se prolongar a vida", explicou o biólogo Hugo Aguilaniu, um dos co-autores do estudo, durante entrevista.
Uma possibilidade é reduzir a sensibilidade à insulina ao nível celular. "Isto já é bem conhecido. Como resultado, ratos geneticamente modificados foram criados para viver duas vezes mais", afirmou. Mas há efeitos colaterais indesejáveis, tais como a atrofia do crescimento e a disfunção reprodutiva.
A outra forma é a restrição da dieta. "Se você dá a um animal 70% do que ele ingere normalmente, ele viverá 20% a 30% mais", disse Aguilaniu. Em um ser humano, isto representa mais 15 a 20 anos de vida. Uma dieta controlada, no entanto, não é o mesmo que estar à beira da inanição e deve consistir de uma combinação balanceada de nutrientes para ser eficaz.
A relação entre comer menos e viver mais é conhecida há décadas. "Mas não tínhamos idéia de qual era o agente molecular deste processo", afirmou. No estudo, conduzido por Andrew Dillin e publicado na revista científica britânica Nature, minhocas do tipo C. elegans foram alimentadas com uma bactéria guarnecida com material genético que, seletivamente, desligou o gene PHA-4.
Como se esperava, as minhocas não desfrutaram de uma vida mais longa quando colocadas em uma dieta restritiva. Mas, embora esta primeira experiência tenha demonstrado o papel determinante do gene na longevidade vinculada ao controle alimentar, ela não provou que o PHA-4 foi a causa direta de uma vida mais longa, então, outro teste foi realizado.
Ao tornar este gene mais ativo do que o normal, "os animais viveram mais, até 20% ou 30%", mesmo comendo normalmente, disse Aguilaniu. A inclusão de uma dieta restritiva aumentou ainda mais a longevidade das cobaias. Os cientistas conduziram uma série separada de experiências para se certificar de que o PHA-4 agiu de forma independente de qualquer via sinalizadora de insulina.
"O que é mais interessante é que os animais em dieta controlada são mais dinâmicos. Nós gostamos de falar não só de expectativa de vida, mas de 'expansão da vida saudável', ou seja, ser mais saudável por um prazo mais longo", disse Aguilaniu. Com apenas 1 mm, a C. elegans é freqüentemente usada em laboratório porque é fácil para os cientistas interromper as funções de seus quase 20 mil genes para determinar o que fazem. Muitos deles, inclusive o PHA-4, têm similares nos humanos.
segunda-feira, 10 de novembro de 2008
Cientistas decodificam pela primeira vez genes de pessoa com câncer
RIO - Pela primeira vez, pesquisadores decodificaram todos os genes de uma pessoa com câncer, descobrindo uma série de mutações que podem ter causado a doença ou possibilitado a sua evolução, como mostra matéria publicada nesta quinta-feira no jornal O Globo..
Usando células da pele e da medula óssea de uma mulher, de cerca de 50 anos, que sofria de leucemia, os cientistas da Universidade de Washington, em St. Louis, seqüenciaram todo o DNA de suas células doentes e fizeram uma comparação com suas células normais. Depois, enumeraram dez mutações que só ocorreram nas células cancerosas, aparentemente estimulando a sua multiplicação anormal e fazendo com que as células se tornassem resistentes à quimioterapia.
A pessoa que cedeu seus genes para o estudo, publicado nesta quinta-feira na revista "Nature", se tornou não apenas o primeiro paciente com câncer, mas também a primeira mulher a ter todo o seu genoma decodificado. Para manter a privacidade da paciente, que já faleceu, e de sua família, essas informações não serão tornadas públicas e estarão restritas a estudos científicos. Ela sofria de leucemia mielóide aguda, um tipo agressivo de câncer, que afeta cerca de 13 mil pessoas por ano nos EUA, matando em torno de oito mil. Suas causas ainda são desconhecidas.
Segundo os pesquisadores, as descobertas podem conduzir ao desenvolvimento de novas terapias e diagnósticos, além de ajudar os médicos a desenvolverem melhores opções de tratamento.
Embora a pesquisa tenha envolvido uma pessoa com leucemia, a técnica pode ser usada para estudar o genoma de pacientes com câncer de mama, pulmão e cérebro.
- Esse é o primeiro de muitos outros genomas do câncer que serão seqüenciados - afirmou Richard K. Wilson, da Universidade de Washington, um dos autores do estudo. - Eles nos darão valiosas informações sobre o que ocorre no DNA quando o câncer começa a se desenvolver.
Usando células da pele e da medula óssea de uma mulher, de cerca de 50 anos, que sofria de leucemia, os cientistas da Universidade de Washington, em St. Louis, seqüenciaram todo o DNA de suas células doentes e fizeram uma comparação com suas células normais. Depois, enumeraram dez mutações que só ocorreram nas células cancerosas, aparentemente estimulando a sua multiplicação anormal e fazendo com que as células se tornassem resistentes à quimioterapia.
A pessoa que cedeu seus genes para o estudo, publicado nesta quinta-feira na revista "Nature", se tornou não apenas o primeiro paciente com câncer, mas também a primeira mulher a ter todo o seu genoma decodificado. Para manter a privacidade da paciente, que já faleceu, e de sua família, essas informações não serão tornadas públicas e estarão restritas a estudos científicos. Ela sofria de leucemia mielóide aguda, um tipo agressivo de câncer, que afeta cerca de 13 mil pessoas por ano nos EUA, matando em torno de oito mil. Suas causas ainda são desconhecidas.
Segundo os pesquisadores, as descobertas podem conduzir ao desenvolvimento de novas terapias e diagnósticos, além de ajudar os médicos a desenvolverem melhores opções de tratamento.
Embora a pesquisa tenha envolvido uma pessoa com leucemia, a técnica pode ser usada para estudar o genoma de pacientes com câncer de mama, pulmão e cérebro.
- Esse é o primeiro de muitos outros genomas do câncer que serão seqüenciados - afirmou Richard K. Wilson, da Universidade de Washington, um dos autores do estudo. - Eles nos darão valiosas informações sobre o que ocorre no DNA quando o câncer começa a se desenvolver.
Notícia postada por : Life News - Ananda Munhoz, João Tavares, Guilherme, Lucas Silvério, Victória Mira.
sábado, 8 de novembro de 2008
Tendência genética para obesidade , pode ser compensada com atividades físicas
Uma mutação genética , associada com a elevação do índice de massa corporal (IMC) , pode ter seu efeito reduzido , através da prática regular de atividades físicas. Essa é a constatação de pesquisadores da universidade de Maryland ( Baltimore, Estados Unidos ) .
O objetivo desse estudo era avaliar a associação entre as variantes de um gene , chamado de FTO e , o índice de massa corporal , em indivíduos de um grupo populacional , chamado de Old Order Amish. Além disso , o estudo ainda avaliou a influência da prática de atividades físicas , em reduzir a tendência à obesidade mediada por esse gene.
A partir do Heredity and Phenotype Intervention Heart Study , um estudo desenvolvido para avaliar a interação entre os genes e os fatores ambientais nas doenças cardiovasculares , os autores do estudo selecionaram 704 adultos pertencentes ao grupo populacional Amish. Os participantes foram genotipados para polimorfismos ( variantes genéticas ) do gene FTO e , ainda , tiveram as suas atividades físicas avaliadas e quantificadas.
As análises estratificadas demonstraram que a associação entre esse polimorfismo e a elevação do índice de massa corporal era encontrada exclusivamente nos participantes que apresentavam baixos níveis de atividade física , ajustados para o sexo e idade. Para os indivíduos com índices elevados de atividade física , esse polimorfismo não apresentou relação com uma elevação do índice de massa corporal .
Por limitações inerentes a esse tipo de estudo , não foi possível quantificar o nível de atividade física necessária para neutralizar os efeitos da predisposição genética para o ganho de peso relacionado com o gene FTO.
Os autores do estudo concluíram que , esses achados, sugerem que o elevado risco de obesidade relacionada com a predisposição genética, através das variantes do gene FTO ,podem ser minimizados através da prática de atividade física. Além disso, enfatizam a importância e o papel da prática de atividades físicas nas campanhas públicas de prevenção e combate à obesidade, especialmente naqueles que apresentam uma predisposição genética.
Fonte: Arch Intern Med ( 2008 ).
Grupo: Gabriel Lima, Henrique Betencorte, Pedro Luiz Malvão, Sabrina Nojiri, Silas Malvão e Thiago Mendonça.
Pesquisa descobre mutação genética que protege ratos de diabetes
Eles identificaram uma mutação genética em ratos, que protege os animais de desenvolver doenças
Pesquisadores do Instituto Alemão de Pesquisa da Alimentação de Potsdam (Dife) identificaram uma mutação genética em ratos, que protege os animais de desenvolver doenças como diabetes e sobrepeso, mesmo se submetendo a uma dieta com um alto nível de gorduras.
"Não só que alimentos se consomem, mas também como o corpo os assimila é decisivo para o desenvolvimento do sobrepeso e do diabetes", explicou hoje o diretor do projeto, Hans-Georg Joost.
Segundo ele, a descoberta deste gene dá base para desenvolver novos tratamentos e sistemas de prevenção, pois seus resultados poderiam ser considerados em pesquisas realizadas com pessoas vitimadas por esses problemas de saúde.
A mutação genética observada nos roedores influi no processo da queima de gorduras, pois faz com que os músculos recorram ao gordura em lugar da glicose como fonte de energia.
O estudo aponta que os ratos com esse gene mantiveram-se durante os testes "protegidos" do diabetes e do sobrepeso, mesmo sendo alimentados com uma dieta rica em gorduras.
O instituto alemão dedica seus estudos a analisar a base molecular das doenças relacionadas à nutrição, entre elas o diabetes, o sobrepeso e determinados tipos de câncer.
Segundo o Dife, 7% dos alemães sofrem de diabetes e cerca de 66% dos homens e 50,6% das mulheres alemãs têm sobrepeso ou obesidade, o que aumenta o risco de sofrerem infartos, embolias e câncer intestinal. EFE
Grupo: Gabriel Lima, Henrique Betencorte, Pedro Luiz Malvão, Sabrina Nojiri, Silas Malvão e Thiago Mendonça.
Uma mutação genética , associada com a elevação do índice de massa corporal (IMC) , pode ter seu efeito reduzido , através da prática regular de atividades físicas. Essa é a constatação de pesquisadores da universidade de Maryland ( Baltimore, Estados Unidos ) .
O objetivo desse estudo era avaliar a associação entre as variantes de um gene , chamado de FTO e , o índice de massa corporal , em indivíduos de um grupo populacional , chamado de Old Order Amish. Além disso , o estudo ainda avaliou a influência da prática de atividades físicas , em reduzir a tendência à obesidade mediada por esse gene.
A partir do Heredity and Phenotype Intervention Heart Study , um estudo desenvolvido para avaliar a interação entre os genes e os fatores ambientais nas doenças cardiovasculares , os autores do estudo selecionaram 704 adultos pertencentes ao grupo populacional Amish. Os participantes foram genotipados para polimorfismos ( variantes genéticas ) do gene FTO e , ainda , tiveram as suas atividades físicas avaliadas e quantificadas.
As análises estratificadas demonstraram que a associação entre esse polimorfismo e a elevação do índice de massa corporal era encontrada exclusivamente nos participantes que apresentavam baixos níveis de atividade física , ajustados para o sexo e idade. Para os indivíduos com índices elevados de atividade física , esse polimorfismo não apresentou relação com uma elevação do índice de massa corporal .
Por limitações inerentes a esse tipo de estudo , não foi possível quantificar o nível de atividade física necessária para neutralizar os efeitos da predisposição genética para o ganho de peso relacionado com o gene FTO.
Os autores do estudo concluíram que , esses achados, sugerem que o elevado risco de obesidade relacionada com a predisposição genética, através das variantes do gene FTO ,podem ser minimizados através da prática de atividade física. Além disso, enfatizam a importância e o papel da prática de atividades físicas nas campanhas públicas de prevenção e combate à obesidade, especialmente naqueles que apresentam uma predisposição genética.
Fonte: Arch Intern Med ( 2008 ).
Grupo: Gabriel Lima, Henrique Betencorte, Pedro Luiz Malvão, Sabrina Nojiri, Silas Malvão e Thiago Mendonça.
Pesquisa descobre mutação genética que protege ratos de diabetes
Eles identificaram uma mutação genética em ratos, que protege os animais de desenvolver doenças
Pesquisadores do Instituto Alemão de Pesquisa da Alimentação de Potsdam (Dife) identificaram uma mutação genética em ratos, que protege os animais de desenvolver doenças como diabetes e sobrepeso, mesmo se submetendo a uma dieta com um alto nível de gorduras.
"Não só que alimentos se consomem, mas também como o corpo os assimila é decisivo para o desenvolvimento do sobrepeso e do diabetes", explicou hoje o diretor do projeto, Hans-Georg Joost.
Segundo ele, a descoberta deste gene dá base para desenvolver novos tratamentos e sistemas de prevenção, pois seus resultados poderiam ser considerados em pesquisas realizadas com pessoas vitimadas por esses problemas de saúde.
A mutação genética observada nos roedores influi no processo da queima de gorduras, pois faz com que os músculos recorram ao gordura em lugar da glicose como fonte de energia.
O estudo aponta que os ratos com esse gene mantiveram-se durante os testes "protegidos" do diabetes e do sobrepeso, mesmo sendo alimentados com uma dieta rica em gorduras.
O instituto alemão dedica seus estudos a analisar a base molecular das doenças relacionadas à nutrição, entre elas o diabetes, o sobrepeso e determinados tipos de câncer.
Segundo o Dife, 7% dos alemães sofrem de diabetes e cerca de 66% dos homens e 50,6% das mulheres alemãs têm sobrepeso ou obesidade, o que aumenta o risco de sofrerem infartos, embolias e câncer intestinal. EFE
Grupo: Gabriel Lima, Henrique Betencorte, Pedro Luiz Malvão, Sabrina Nojiri, Silas Malvão e Thiago Mendonça.
Gato de quatro orelhas vira celebridade on-line
Os donos de Yoda precisam de um par de mãos extra para lidar com a fama do seu gato de quatro orelhas.
Ted e Valerie Rock disseram que receberam inúmeros convites da televisão americanos e pedidos de entrevista da mídia depois que seu filho publicou uma foto do gato da família na internet. Isso transformou o felino de quatro orelhas de um estranho animal de estimação suburbano numa celebridade instant
ânea da internet.
“A família Rock, do subúrbio de Chicago, recebeu ligações de programas como “Good Morning America”, ‘‘Fox News” e "The Tyra Banks Show”.
A foto do gato também foi publicada nos jornais "The Guardian" e "The Daily Mail",
As orelhas extras de Yoda dão uma aparência maquiavélica ao gato. A família diz que o encontrou em 2006 enquanto assistia a um jogo do Chicago Bears num bar.
Algumas pessoas do bar passavam em volta do gato, que na época tinha 8 meses, e zombavam de suas orelhas chamando ele de coisas como "Gato Demônio" ou "Belzebu".
A família Rock se sensibilizou e decidiu adotar o gato do dono do bar, que mantinha o animal enjaulado para a diversão dos clientes.
Tales Henrique 2ºA
sexta-feira, 7 de novembro de 2008
Pedro Lima / Alisson / Matheus / Rafael P. / Daniel Luis
Clone
O termo clone foi criado em 1903 pelo botânico Herbert J. Webber enquanto pesquisava plantas no Departamento de Agricultura dos Estados Unidos. Segundo Webber, o termo vem da palavra grega Klón, que significa broto vegetal. É basicamente um conjunto de células, moléculas ou organismos descendentes de uma célula e que é geneticamente idêntica a célula original.
Desta forma, a clonagem é um processo de reprodução assexuada, onde são obtidos indivíduos geneticamente iguais (microorganismo, vegetal ou animal) a partir de uma célula-mãe. É um mecanismo comum de propagação de espécies de plantas, bactérias e protozoários. Em humanos, os clones naturais são gêmeos uni vitelinos, seres que compartilham do mesmo DNA, ou seja, do mesmo material genético originado pela divisão do óvulo fertilizado.
Clonagem "Reprodutiva" X Clonagem "Terapêutica"
A Clonagem Reprodutiva é pretendida para produzir uma duplicata de um indivíduo existente. É utilizada a técnica chamada de Transferência Nuclear (TN): Baseia-se na remoção do núcleo de um óvulo e substituição por um outro núcleo de outra célula somática.
A Clonagem "Terapêutica" é um procedimento cujos estágios iniciais são idênticos a clonagem para fins reprodutivo, difere somente no fato do blastocisto não ser introduzido em um útero.
Os clones não chamaram muita atenção durante anos, pois a clonagem se restringia principalmente a plantas e protozoários.
A ovelha Dolly não era tão idêntica ao doador do núcleo, apesar de herdar da ovelha branca o DNA contido nos cromossomos do núcleo da célula mamária, ela também herdou da ovelha escura o DNA contido nas mitocôndrias, organelas que ficam no citoplasma das células.
Genética Molecular
A genética molecular tem as suas fundações na genética clássica, mas dá um enfoque maior à estrutura e função dos genes ao nível molecular. A genética molecular emprega os métodos quer da genética clássica (como por exemplo a hibridação) quer da biologia molecular, é assim chamada para se poder distinguir de outros ramos da genética como a ecologia genética e a genética populacional. Uma área importante dentro da genética molecular é aquele que usa a informação molecular para determinar os padrões de descendência e daí avaliar a correta classificação cientifica dos organismos: chamada sistemática molecular.
O estudo das características herdadas e que não estão estreitamente associada a mudanças na seqüência do DNA dá-se o nome de epigenética.
Alguns autor defendem que a visa pode ser definida, em termos moleculares, como o conjunto de estratégias que os polinucleótidos de RNA usaram e continuaram a usar para se perpetuar a eles próprios. Esta definição baseia-se em trabalho dirigido para conhecer a origem da vida, estando associada a hipótese do RNA
Variação genética é ligada a doença cardíacaCaucasianos com a mutação têm 60% mais chances de ter problemas no coração. Doenças cardíacas são a principal causa de morte nos países ocidentais.Os caucasianos com uma variação genética comum têm 60% mais chances de desenvolver uma doença cardíaca do que os que não a possuem, não importando seu estilo de vida, destacaram dois novos estudos.As pesquisas, que analisaram 40.000 pessoas em quatro países, indicam que os fatores genéticos podem desempenhar um papel no fato de uma pessoa desenvolver uma doença cardíaca, mais ainda se fumar, for sedentária ou não fizer dieta, fatores de risco já conhecidos.As doenças cardíacas são a principal causa de morte nos países ocidentais. Aproximadamente 25% das pessoas de origem européia têm esta variante genética, que aparece numa região do cromossomo 9, informaram os cientistas."Se pudermos identificar os fatores genéticos que influem no risco de desenvolver uma doença cardíaca além dos fatores de risco conhecidos, podemos fazer um trabalho melhor na hora de identificar as pessoas que se beneficiarão mais de uma intervenção precoce para reduzir seu risco", disse Ruth McPherson, diretora do Heart Institute Lipid Research Laboratory da Universidade de Ottawa e principal autora de um dos estudos.McPherson e seus colegas analisaram o DNA de 1.300 pacientes cardíacos e 1. 500 pessoas saudáveis em Ottawa, procurando variações genéticas. Os resultados foram confrontados com os de outro amplo estudo genético feito nos Estados Unidos e na Dinamarca com 22.000 pacientes. Dos pacientes de Ottawa, 33% daqueles com doenças cardíacas precoces tinham esta variação genética, contra 24% das pessoas saudáveis mais velhas, disse McPherson. Os dois estudos foram publicados na revista "Science".
O termo clone foi criado em 1903 pelo botânico Herbert J. Webber enquanto pesquisava plantas no Departamento de Agricultura dos Estados Unidos. Segundo Webber, o termo vem da palavra grega Klón, que significa broto vegetal. É basicamente um conjunto de células, moléculas ou organismos descendentes de uma célula e que é geneticamente idêntica a célula original.
Desta forma, a clonagem é um processo de reprodução assexuada, onde são obtidos indivíduos geneticamente iguais (microorganismo, vegetal ou animal) a partir de uma célula-mãe. É um mecanismo comum de propagação de espécies de plantas, bactérias e protozoários. Em humanos, os clones naturais são gêmeos uni vitelinos, seres que compartilham do mesmo DNA, ou seja, do mesmo material genético originado pela divisão do óvulo fertilizado.
Clonagem "Reprodutiva" X Clonagem "Terapêutica"
A Clonagem Reprodutiva é pretendida para produzir uma duplicata de um indivíduo existente. É utilizada a técnica chamada de Transferência Nuclear (TN): Baseia-se na remoção do núcleo de um óvulo e substituição por um outro núcleo de outra célula somática.
A Clonagem "Terapêutica" é um procedimento cujos estágios iniciais são idênticos a clonagem para fins reprodutivo, difere somente no fato do blastocisto não ser introduzido em um útero.
Os clones não chamaram muita atenção durante anos, pois a clonagem se restringia principalmente a plantas e protozoários.
A ovelha Dolly não era tão idêntica ao doador do núcleo, apesar de herdar da ovelha branca o DNA contido nos cromossomos do núcleo da célula mamária, ela também herdou da ovelha escura o DNA contido nas mitocôndrias, organelas que ficam no citoplasma das células.
Genética Molecular
A genética molecular tem as suas fundações na genética clássica, mas dá um enfoque maior à estrutura e função dos genes ao nível molecular. A genética molecular emprega os métodos quer da genética clássica (como por exemplo a hibridação) quer da biologia molecular, é assim chamada para se poder distinguir de outros ramos da genética como a ecologia genética e a genética populacional. Uma área importante dentro da genética molecular é aquele que usa a informação molecular para determinar os padrões de descendência e daí avaliar a correta classificação cientifica dos organismos: chamada sistemática molecular.
O estudo das características herdadas e que não estão estreitamente associada a mudanças na seqüência do DNA dá-se o nome de epigenética.
Alguns autor defendem que a visa pode ser definida, em termos moleculares, como o conjunto de estratégias que os polinucleótidos de RNA usaram e continuaram a usar para se perpetuar a eles próprios. Esta definição baseia-se em trabalho dirigido para conhecer a origem da vida, estando associada a hipótese do RNA
Variação genética é ligada a doença cardíacaCaucasianos com a mutação têm 60% mais chances de ter problemas no coração. Doenças cardíacas são a principal causa de morte nos países ocidentais.Os caucasianos com uma variação genética comum têm 60% mais chances de desenvolver uma doença cardíaca do que os que não a possuem, não importando seu estilo de vida, destacaram dois novos estudos.As pesquisas, que analisaram 40.000 pessoas em quatro países, indicam que os fatores genéticos podem desempenhar um papel no fato de uma pessoa desenvolver uma doença cardíaca, mais ainda se fumar, for sedentária ou não fizer dieta, fatores de risco já conhecidos.As doenças cardíacas são a principal causa de morte nos países ocidentais. Aproximadamente 25% das pessoas de origem européia têm esta variante genética, que aparece numa região do cromossomo 9, informaram os cientistas."Se pudermos identificar os fatores genéticos que influem no risco de desenvolver uma doença cardíaca além dos fatores de risco conhecidos, podemos fazer um trabalho melhor na hora de identificar as pessoas que se beneficiarão mais de uma intervenção precoce para reduzir seu risco", disse Ruth McPherson, diretora do Heart Institute Lipid Research Laboratory da Universidade de Ottawa e principal autora de um dos estudos.McPherson e seus colegas analisaram o DNA de 1.300 pacientes cardíacos e 1. 500 pessoas saudáveis em Ottawa, procurando variações genéticas. Os resultados foram confrontados com os de outro amplo estudo genético feito nos Estados Unidos e na Dinamarca com 22.000 pacientes. Dos pacientes de Ottawa, 33% daqueles com doenças cardíacas precoces tinham esta variação genética, contra 24% das pessoas saudáveis mais velhas, disse McPherson. Os dois estudos foram publicados na revista "Science".
Pesquisa transforma célula adulta em célula-tronco polivalente sem alterar DNA
Grupo:Luiz henrique ulmi
Aos poucos, o sonho de usar uma célula comum do organismo humano adulto e reprogramá-la para que ela volte a um estado semelhante ao das células-tronco embrionárias (CTEHs), podendo reconstruir qualquer tecido ou órgão danificado, vai ficando mais perto da realidade. Desta vez, pesquisadores nos Estados Unidos conseguiram usar vírus não-patogênicos (ou seja, não-causadores de doenças) para induzir essa reprogramação sem que eles alterassem diretamente o DNA das células estudadas.
O trabalho liderado por Konrad Hochedlinger, do Centro de Câncer e Medicina Regenerativa do Hospital Geral de Massachusetts, apresenta-se como um passo possivelmente decisivo rumo aos testes terapêuticos com essas células, uma vez que aparentemente não restam traços do vírus reprogramador após a "metamorfose" das células.
Grupo:Luiz henrique ulmi
Terapia genética recupera visão de pacientes cegos nos EUA
Graças a um vírus manipulado geneticamente, cientistas americanos conseguiram melhorar a sensibilidade visual de três pacientes cegos. Os resultados trazem esperança de que um dia uma doença congênita que causa a cegueira possa ser combatida de forma eficiente. A enfermidade que vitimava os três jovens pacientes era a amaurose congênita de Leber (ACL). Trata-se de uma doença hereditária que afeta 1 em cada 80 mil pessoas, em média. Ela está ligada a uma deficiência em um gene, chamado RPE65, que faz com que o organismo deixe de produzir uma proteína que ajuda a regenerar a pigmentação da visão. Sem ela, as vítimas da doença perdem a capacidade de ver já nos primeiros poucos meses de vida. Os cientistas liderados por Artur Cideciyan, da Universidade da Pensilvânia, nos Estados Unidos, tentaram resolver o problema com um método até hoje considerado controverso: terapia genética. A idéia parece inofensiva: introduzir um gene que esteja "em falta" no organismo, para que tudo volte a funcionar corretamente. O problema é como inserir esse gene. Normalmente, o método mais eficiente é por meio de um vírus. Só que nem sempre as coisas correm bem. É famoso o experimento de terapia gênica para tratamento do fígado que matou o jovem voluntário Jesse Gelsinger, então com 18 anos, em 1999. A comoção com o caso, ocorrido na mesma Universidade da Pensilvânia, atrasou as pesquisas por muitos anos e motivou a adoção de protocolos muito mais radicais para a condução desses experimentos. Com isso, o campo andou a passo de tartaruga, e só agora começa a mostrar seu potencial novamente. Desta vez, com resultados positivos. Os experimentos com os voluntários humanos só vieram depois de testes exaustivos com outros animais. E os três jovens (de 24, 23 e 21 anos) tiveram melhoras significativas em sua visão após a injeção, no olho, de um vírus adeno-associado (considerado o mais seguro para esse tipo de procedimento) contendo uma versão sadia do gene RPE65.
Grupo:luiz henrique ulmi
quinta-feira, 6 de novembro de 2008
Descoberta mutação genética que causa infertilidade
Uma mutação em um gene identificado como aurora quinase C (AURKC) causa infertilidade masculina, de acordo com um estudo divulgado na edição on-line da Nature Genetics. Estudos anteriores só descobriram que falhas no cromossomo Y causam a produção de espermatozóides com formas anormais.
Segundo pesquisadores franceses, a mutação causa má formação nos espermatozóides. Homens com esse problema têm espermatozóides com cabeças maiores do que o normal e vários flagelos , responsáveis pela locomoção da célula.
O cientista Pierre F. Ray, do Centro Hospitalar Universitário de Grenoble, na França, liderou a equipe que analisou o código genético de 14 homens inférteis descendentes de africanos. Eles descobriram que todos apresentavam a ausência de duas cópias do aminoácido citosina no AURKC. Nenhuma mutação foi detectada nos 100 cromossomos de homens europeus e somente uma foi encontrada nos 100 cromossomos de homens férteis vindos da África.
O estudo também afirmou que homens com apenas uma cópia da mutação genética não eram inférteis. Ray e sua equipe pretendem "realizar um longo estudo epidemiológico com africanos férteis e inférteis para avaliar com que freqüência essa mutação no AURKC aparece e avaliar seu impacto na reprodução".
~> Grupo: Lost... <~
Tales;Gustavo César;Caique;Marcos.
Variação genética é ligada a doença cardíaca
Caucasianos com a mutação têm 60% mais chances de ter problemas no coração. Doenças cardíacas são a principal causa de morte nos países ocidentais.
Os caucasianos com uma variação genética comum têm 60% mais chances de desenvolver uma doença cardíaca do que os que não a possuem, não importando seu estilo de vida, destacaram dois novos estudos.
As pesquisas, que analisaram 40.000 pessoas em quatro países, indicam que os fatores genéticos podem desempenhar um papel no fato de uma pessoa desenvolver uma doença cardíaca, mais ainda se fumar, for sedentária ou não fizer dieta, fatores de risco já conhecidos.
As doenças cardíacas são a principal causa de morte nos países ocidentais. Aproximadamente 25% das pessoas de origem européia têm esta variante genética, que aparece numa região do cromossomo 9, informaram os cientistas.
"Se pudermos identificar os fatores genéticos que influem no risco de desenvolver uma doença cardíaca além dos fatores de risco conhecidos, podemos fazer um trabalho melhor na hora de identificar as pessoas que se beneficiarão mais de uma intervenção precoce para reduzir seu risco", disse Ruth McPherson, diretora do Heart Institute Lipid Research Laboratory da Universidade de Ottawa e principal autora de um dos estudos.
McPherson e seus colegas analisaram o DNA de 1.300 pacientes cardíacos e 1. 500 pessoas saudáveis em Ottawa, procurando variações genéticas. Os resultados foram confrontados com os de outro amplo estudo genético feito nos Estados Unidos e na Dinamarca com 22.000 pacientes.
Dos pacientes de Ottawa, 33% daqueles com doenças cardíacas precoces tinham esta variação genética, contra 24% das pessoas saudáveis mais velhas, disse McPherson. Os dois estudos foram publicados na revista "Science".
Grupo: Larissa;Luiz Pedro;Ícaro;Jurema;Albert
Caucasianos com a mutação têm 60% mais chances de ter problemas no coração. Doenças cardíacas são a principal causa de morte nos países ocidentais.
Os caucasianos com uma variação genética comum têm 60% mais chances de desenvolver uma doença cardíaca do que os que não a possuem, não importando seu estilo de vida, destacaram dois novos estudos.
As pesquisas, que analisaram 40.000 pessoas em quatro países, indicam que os fatores genéticos podem desempenhar um papel no fato de uma pessoa desenvolver uma doença cardíaca, mais ainda se fumar, for sedentária ou não fizer dieta, fatores de risco já conhecidos.
As doenças cardíacas são a principal causa de morte nos países ocidentais. Aproximadamente 25% das pessoas de origem européia têm esta variante genética, que aparece numa região do cromossomo 9, informaram os cientistas.
"Se pudermos identificar os fatores genéticos que influem no risco de desenvolver uma doença cardíaca além dos fatores de risco conhecidos, podemos fazer um trabalho melhor na hora de identificar as pessoas que se beneficiarão mais de uma intervenção precoce para reduzir seu risco", disse Ruth McPherson, diretora do Heart Institute Lipid Research Laboratory da Universidade de Ottawa e principal autora de um dos estudos.
McPherson e seus colegas analisaram o DNA de 1.300 pacientes cardíacos e 1. 500 pessoas saudáveis em Ottawa, procurando variações genéticas. Os resultados foram confrontados com os de outro amplo estudo genético feito nos Estados Unidos e na Dinamarca com 22.000 pacientes.
Dos pacientes de Ottawa, 33% daqueles com doenças cardíacas precoces tinham esta variação genética, contra 24% das pessoas saudáveis mais velhas, disse McPherson. Os dois estudos foram publicados na revista "Science".
Grupo: Larissa;Luiz Pedro;Ícaro;Jurema;Albert
Japoneses Conseguem Clonar Camundongo Congelado Há 16 Anos
Experimento abre possibilidade de ressuscitar espécies extintas. Cientistas conseguiram também derivar células-tronco do animal.
Se uma clonagem qualquer já tem um pouco cara de ficção científica, o que dizer do último feito de cientistas japoneses? Eles conseguiram clonar camundongos que estavam congelados havia 16 anos. O sucesso já anima os pesquisadores, que começam a ver mais chances de "ressuscitar" espécies extintas. O sucesso é especialmente notável se levarmos em conta as condições dos camundongos. Nenhuma substância protetora foi usada no processo de congelamento, de forma que as células dos bichos foram bem esbodegadas. Eles passaram 16 anos assim, a -20 graus Celsius, até serem resgatados para a pesquisa. Os japoneses, liderados por Teruhiko Wakayama, do Centro de Biologia de Desenvolvimento da Riken, em Kobe, procuraram núcleos celulares que parecessem menos estragados para tentar a clonagem, com duas linhagens de camundongos. Acabaram descobrindo, no processo, que as células cerebrais são as mais aptas para esforços do tipo. Aí foi usar técnicas tradicionais de clonagem: pegar um óvulo de camundongo, extrair o núcleo, introduzir o núcleo do bicho congelado e dar um choquinho, para fazer com que a célula recém-transformada em zigoto começasse a se multiplicar.
O resultado, com uma das linhagens, foi estupendo. Além de conseguir derivar células-tronco embrionárias, os cientistas conseguiram implantar alguns embriões clonados em fêmeas vivas, que serviram como barriga de aluguel. Após 19 dias, uma cesariana e uma ninhada de clones. Desse modo, eles conseguiram obter oito animais com material genético idêntico ao de um dos camundongos congelados. Da outra linhagem, só foi possível extrair células-tronco embrionárias, mas nenhuma gravidez chegou a termo. Especula-se que a razão seja não pelo congelamento dos bichos, mas pelas características da própria linhagem congelada, que havia sido fruto de cruzamento consangüíneo. (Os cientistas destacam que nenhum bicho nessas condições foi clonado até hoje, mesmo sem passar por congelamento.)
Possibilidades Futuras:
A perspectiva de clonar animais cujas células foram seriamente danificadas por congelamento anima muito os pesquisadores. "A combinação de clonagem e técnicas de células-tronco embrionárias oferecem uma chance real de ressuscitar animais extintos ou preservar espécies ameaçadas com os tecidos congelados apropriados", escreveram os cientistas, em artigo publicado na edição desta semana da "PNAS", a revista científica da Academia Nacional de Ciências dos Estados Unidos. O pensamento parece se aplicar, sobretudo, aos mamutes e outros bichos da Era do Gelo, animais que com certa freqüência são encontrados em boas condições sob o gelo. Entretanto, mesmo que uma clonagem bem-sucedida ainda esteja fora do alcance, a possibilidade de gerar células-tronco pode ser uma maneira de, pelo menos, obter amostras suficientes para fazer o seqüenciamento do genoma dessas criaturas perdidas. Claro, a despeito de todo o sucesso, o "Parque dos Dinossauros" permanece ainda muito distante (para não dizer totalmente fora do alcance), uma vez que as criaturas daquela era estão tão separadas de nós no tempo (lá se vão 65 milhões de anos!) que não resta sequer tecido vivo, ainda que deteriorado. Os fósseis encontrados pelos paleontólogos são basicamente versões "empedradas" dos antigos animais.
Grupo: Gabriel Lima, Henrique Betencorte, Pedro Luiz Malvão, Sabrina Nojiri, Silas Malvão e Thiago Mendonça.
Se uma clonagem qualquer já tem um pouco cara de ficção científica, o que dizer do último feito de cientistas japoneses? Eles conseguiram clonar camundongos que estavam congelados havia 16 anos. O sucesso já anima os pesquisadores, que começam a ver mais chances de "ressuscitar" espécies extintas. O sucesso é especialmente notável se levarmos em conta as condições dos camundongos. Nenhuma substância protetora foi usada no processo de congelamento, de forma que as células dos bichos foram bem esbodegadas. Eles passaram 16 anos assim, a -20 graus Celsius, até serem resgatados para a pesquisa. Os japoneses, liderados por Teruhiko Wakayama, do Centro de Biologia de Desenvolvimento da Riken, em Kobe, procuraram núcleos celulares que parecessem menos estragados para tentar a clonagem, com duas linhagens de camundongos. Acabaram descobrindo, no processo, que as células cerebrais são as mais aptas para esforços do tipo. Aí foi usar técnicas tradicionais de clonagem: pegar um óvulo de camundongo, extrair o núcleo, introduzir o núcleo do bicho congelado e dar um choquinho, para fazer com que a célula recém-transformada em zigoto começasse a se multiplicar.
O resultado, com uma das linhagens, foi estupendo. Além de conseguir derivar células-tronco embrionárias, os cientistas conseguiram implantar alguns embriões clonados em fêmeas vivas, que serviram como barriga de aluguel. Após 19 dias, uma cesariana e uma ninhada de clones. Desse modo, eles conseguiram obter oito animais com material genético idêntico ao de um dos camundongos congelados. Da outra linhagem, só foi possível extrair células-tronco embrionárias, mas nenhuma gravidez chegou a termo. Especula-se que a razão seja não pelo congelamento dos bichos, mas pelas características da própria linhagem congelada, que havia sido fruto de cruzamento consangüíneo. (Os cientistas destacam que nenhum bicho nessas condições foi clonado até hoje, mesmo sem passar por congelamento.)
Possibilidades Futuras:
A perspectiva de clonar animais cujas células foram seriamente danificadas por congelamento anima muito os pesquisadores. "A combinação de clonagem e técnicas de células-tronco embrionárias oferecem uma chance real de ressuscitar animais extintos ou preservar espécies ameaçadas com os tecidos congelados apropriados", escreveram os cientistas, em artigo publicado na edição desta semana da "PNAS", a revista científica da Academia Nacional de Ciências dos Estados Unidos. O pensamento parece se aplicar, sobretudo, aos mamutes e outros bichos da Era do Gelo, animais que com certa freqüência são encontrados em boas condições sob o gelo. Entretanto, mesmo que uma clonagem bem-sucedida ainda esteja fora do alcance, a possibilidade de gerar células-tronco pode ser uma maneira de, pelo menos, obter amostras suficientes para fazer o seqüenciamento do genoma dessas criaturas perdidas. Claro, a despeito de todo o sucesso, o "Parque dos Dinossauros" permanece ainda muito distante (para não dizer totalmente fora do alcance), uma vez que as criaturas daquela era estão tão separadas de nós no tempo (lá se vão 65 milhões de anos!) que não resta sequer tecido vivo, ainda que deteriorado. Os fósseis encontrados pelos paleontólogos são basicamente versões "empedradas" dos antigos animais.
Grupo: Gabriel Lima, Henrique Betencorte, Pedro Luiz Malvão, Sabrina Nojiri, Silas Malvão e Thiago Mendonça.
Cientistas Modificam Bactéria Para Fazer Etanol
Linhagem criada nos Estados Unidos transforma celulose em etanol.
Meta é viabilizar a produção do combustível em larga escala naquele país.
Cientistas americanos continuam na corrida para desenvolver uma forma de produzir etanol que seja competitiva. Sua última criação é uma bactéria, capaz de comer celulose e excretar etanol, com alta produtividade.
O microrganismo é uma versão "adaptada" da bactéria Thermoanaerobacterium saccharolyticum. Trata-se de uma criatura termofílica (ou seja, que gosta de altas temperaturas) e anaeróbica (ou seja, que não usa oxigênio). Os cientistas, liderados por Joe Shaw e Lee Lynd, do Dartmouth College, nos EUA, modificaram geneticamente o bichinho (rebatizado de ALK2) para que ele produzisse mais e melhor o etanol. Deu certo: além do alto rendimento, acabou que o etanol foi praticamente o único produto gerado pela bactéria.
Os resultados foram publicados na última edição da "PNAS", revista da Academia Nacional de Ciências dos Estados Unidos, e trazem novo alento à busca dos americanos de uma forma mais eficiente de produzir etanol. Hoje, a única forma viável nos EUA é com a fermentação de milho. Ocorre que o rendimento é baixo, e o desvio da produção de milho para a geração de combustível agrava a crise dos alimentos. Naquele país, a forma mais eficiente de produzir etanol, a partir da cana-de-açúcar, é inviável -- o clima não é propício a essa cultura.
Daí a expectativa de obter um meio de produção que consiga lidar com a celulose diretamente. Trata-se de um açucar complexo que as plantas usam para fortalecer sua estrutura. Caso uma bactéria possa processá-la, praticamente qualquer tipo de planta poderia ser usado para produzir etanol.
Ainda assim, os cientistas alertam que pode levar anos até que o organismo possa ser aplicado com sucesso na produção de etanol em larga escala a partir de celulose. "Independentemente das capacidades notáveis da linhagem ALK2, mais trabalho precisa ser feito antes que o organismo seja utilizável para aplicação industrial", escreveram os cientistas.
Grupo: Gabriel Lima, Henrique Betencorte, Pedro Luiz Malvão, Sabrina Nojiri, Silas Malvão e Thiago Mendonça.
Meta é viabilizar a produção do combustível em larga escala naquele país.
Cientistas americanos continuam na corrida para desenvolver uma forma de produzir etanol que seja competitiva. Sua última criação é uma bactéria, capaz de comer celulose e excretar etanol, com alta produtividade.
O microrganismo é uma versão "adaptada" da bactéria Thermoanaerobacterium saccharolyticum. Trata-se de uma criatura termofílica (ou seja, que gosta de altas temperaturas) e anaeróbica (ou seja, que não usa oxigênio). Os cientistas, liderados por Joe Shaw e Lee Lynd, do Dartmouth College, nos EUA, modificaram geneticamente o bichinho (rebatizado de ALK2) para que ele produzisse mais e melhor o etanol. Deu certo: além do alto rendimento, acabou que o etanol foi praticamente o único produto gerado pela bactéria.
Os resultados foram publicados na última edição da "PNAS", revista da Academia Nacional de Ciências dos Estados Unidos, e trazem novo alento à busca dos americanos de uma forma mais eficiente de produzir etanol. Hoje, a única forma viável nos EUA é com a fermentação de milho. Ocorre que o rendimento é baixo, e o desvio da produção de milho para a geração de combustível agrava a crise dos alimentos. Naquele país, a forma mais eficiente de produzir etanol, a partir da cana-de-açúcar, é inviável -- o clima não é propício a essa cultura.
Daí a expectativa de obter um meio de produção que consiga lidar com a celulose diretamente. Trata-se de um açucar complexo que as plantas usam para fortalecer sua estrutura. Caso uma bactéria possa processá-la, praticamente qualquer tipo de planta poderia ser usado para produzir etanol.
Ainda assim, os cientistas alertam que pode levar anos até que o organismo possa ser aplicado com sucesso na produção de etanol em larga escala a partir de celulose. "Independentemente das capacidades notáveis da linhagem ALK2, mais trabalho precisa ser feito antes que o organismo seja utilizável para aplicação industrial", escreveram os cientistas.
Grupo: Gabriel Lima, Henrique Betencorte, Pedro Luiz Malvão, Sabrina Nojiri, Silas Malvão e Thiago Mendonça.
Sequencia completa do genoma do câncer...
Cientistas fazem primeira seqüência completa de genoma do câncer
Pesquisadores comparam amostras de DNA sadio e canceroso.Foram encontrados 8 novos genes ligados a leucemia mielóide aguda.
Foto: Nature
Células de paciente com leucemia mielóide aguda que tiveram seu DNA seqüenciado (Foto: Nature)
Há tempos muitos grupos de pesquisadores -- inclusive no Brasil -- vêm trabalhando no chamado Projeto Genoma do Câncer, na esperança de decifrar as razões genéticas para o aparecimento dessa doença devastadora. E um grande avanço foi atingido nesta semana. Cientistas americanos anunciam ter, pela primeira vez, seqüenciado um genoma inteiro do câncer, acompanhado por sua versão correspondente, só que sadia. As células que forneceram o DNA canceroso a ser decifrado vieram do sangue de um paciente que sofria de leucemia mielóide aguda. Os cientistas seqüenciaram -- ou seja, colocaram em ordem -- todos os mais de 3 bilhões de unidades químicas ("letras") que compõem o DNA completo do câncer. Para acompanhar, refizeram todo o trabalho com o DNA saído de células sadias do paciente.
Anos atrás, esse volume de trabalho era impensável -- basta lembrar que se foi quase uma década de esforço e bilhões de dólares para que um consórcio público internacional conseguisse seqüenciar apenas um genoma humano completo. Agora, as coisas progrediram muito, sobretudo no aspecto da automação do seqüenciamento. Assim, o grupo liderado por Timothy Ley, da Universidade Washington, nos EUA, passou a ter em mãos tanto o conjunto normal do DNA do paciente como o conjunto mutado, para saber o que mudou, produzindo a doença. Eles encontraram um total de dez genes que estão "transformados" nas células cancerosas. Dois deles já eram conhecidos de esforços anteriores; outros oito são completamente novos e é certo que estão envolvidos no desenvolvimento da doença. Como? "A função deles ainda não é conhecida", afirmam os cientistas, em artigo publicado na edição desta semana do periódico científico britânico "Nature". O trabalho é especialmente importante, por duas razões. No caso da leucemia mielóide aguda, já aparecem aqui pistas de possíveis novos alvos para novas drogas e estratégias de tratamento. Mas, para outros tipos de câncer, os pesquisadores também vêem algum valor. "Nosso estudo estabelece o seqüenciamento do genoma inteiro como um método não-enviesado de descobrir mutações que iniciam o câncer em genes antes não-identificados que podem responder a terapias específicas", escreveram os cientistas. Ou seja, o método pode ser uma forma mais abrangente de prosseguir com a busca por todos os genes que, de um modo ou de outro, estão no surgimento dos vários tipos de tumor existentes.
Grupo:Luiz Pedro,Larissa,Jurema,Ícaro,Albert. Turma->1ºA
Pesquisadores comparam amostras de DNA sadio e canceroso.Foram encontrados 8 novos genes ligados a leucemia mielóide aguda.
Foto: Nature
Células de paciente com leucemia mielóide aguda que tiveram seu DNA seqüenciado (Foto: Nature)
Há tempos muitos grupos de pesquisadores -- inclusive no Brasil -- vêm trabalhando no chamado Projeto Genoma do Câncer, na esperança de decifrar as razões genéticas para o aparecimento dessa doença devastadora. E um grande avanço foi atingido nesta semana. Cientistas americanos anunciam ter, pela primeira vez, seqüenciado um genoma inteiro do câncer, acompanhado por sua versão correspondente, só que sadia. As células que forneceram o DNA canceroso a ser decifrado vieram do sangue de um paciente que sofria de leucemia mielóide aguda. Os cientistas seqüenciaram -- ou seja, colocaram em ordem -- todos os mais de 3 bilhões de unidades químicas ("letras") que compõem o DNA completo do câncer. Para acompanhar, refizeram todo o trabalho com o DNA saído de células sadias do paciente.
Anos atrás, esse volume de trabalho era impensável -- basta lembrar que se foi quase uma década de esforço e bilhões de dólares para que um consórcio público internacional conseguisse seqüenciar apenas um genoma humano completo. Agora, as coisas progrediram muito, sobretudo no aspecto da automação do seqüenciamento. Assim, o grupo liderado por Timothy Ley, da Universidade Washington, nos EUA, passou a ter em mãos tanto o conjunto normal do DNA do paciente como o conjunto mutado, para saber o que mudou, produzindo a doença. Eles encontraram um total de dez genes que estão "transformados" nas células cancerosas. Dois deles já eram conhecidos de esforços anteriores; outros oito são completamente novos e é certo que estão envolvidos no desenvolvimento da doença. Como? "A função deles ainda não é conhecida", afirmam os cientistas, em artigo publicado na edição desta semana do periódico científico britânico "Nature". O trabalho é especialmente importante, por duas razões. No caso da leucemia mielóide aguda, já aparecem aqui pistas de possíveis novos alvos para novas drogas e estratégias de tratamento. Mas, para outros tipos de câncer, os pesquisadores também vêem algum valor. "Nosso estudo estabelece o seqüenciamento do genoma inteiro como um método não-enviesado de descobrir mutações que iniciam o câncer em genes antes não-identificados que podem responder a terapias específicas", escreveram os cientistas. Ou seja, o método pode ser uma forma mais abrangente de prosseguir com a busca por todos os genes que, de um modo ou de outro, estão no surgimento dos vários tipos de tumor existentes.
Grupo:Luiz Pedro,Larissa,Jurema,Ícaro,Albert. Turma->1ºA
terça-feira, 4 de novembro de 2008
Gato com asas: Mutação Gênica?
"Segundo informou o site Ananova, o Huashang News divulgou que um gatinho, pertencente ao chinês Granny Feng, criou longas asas.
No começo o dono achou que fossem apenas caroços, mas depois de um mês os ossos cresceram e os membros ficaram parecendo duas asas.
Feng contou que as asas começaram a se desenvolver depois que o gato foi assediado sexualmente por algumas gatas há alguns meses.
Por outro lado, especialistas afirmaram que o fenômeno se parece mais com uma mutação genética e que isso não impedirá o animal de viver normalmente."
Depois de olhar por aí na internet, eis que descubro que esse Gato Alado não tem nada de novo! E esse fenômeno ocorre com certa "freqüência". Quem quiser ver mais sobre o assunto dê uma olhada em: Winged Cats.
~> Grupo: Lost... <~ 2ºA
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