quarta-feira, 19 de agosto de 2009

Cérebro de psicopatas tem conexões defeituosas, diz estudo

Sexta-feira, 7 de agosto de 2009, 21:12 - Estadão

LONDRES - Psicopatas que matam e estupram têm falhas nas conexões entre a parte do cérebro responsável por emoções e a que controla impulsos e decisões, segundo cientistas.

Em estudo com psicopatas que cometeram diversos crimes, cientistas britânicos notaram "buracos" nas vias que ligam duas áreas cruciais do cérebro, ao contrário do que ocorria com não-psicopatas.

O estudo abre a possibilidade de futuros tratamentos para psicopatas perigosos, segundo Michael Craig, do Instituto de Psiquiatria do Hospital King's College, de Londres, e isso pode ter profundas implicações para médicos, pesquisadores e juristas.

"Essencialmente, o que encontramos é que as conexões dos psicopatas não eram tão boas quanto as conexões dos não-psicopatas. Eu as descreveria como estradas entre as duas áreas. E descobrimos que nos psicopatas as estradas tinham buracos e não eram muito bem conservadas", afirmou ele à Reuters.

Mas os cientistas alertam que a pesquisa não mostra como, quando e por que tais problemas surgem. Portanto, descartam eventuais testes que possam predizer o potencial criminoso de uma pessoa.

"A questão mais excitante agora (...) é quando os buracos aparecem -- as pessoas nascem com eles, ou os desenvolvem no começo da vida, ou são consequência de outra coisa?"

Craig, autor do estudo publicado na revista Molecular Psychiatry em conjunto com seus colegas Declan Murphy e Marco Catani, salientou que a amostra do estudo com tomografias cerebrais foi pequena -- apenas nove psicopatas e nove outras pessoas normais.

"Tentar levar pessoas desse tipo em particular para participar de um estudo, e também lidar com toda a segurança necessária para colocá-las em um tomógrafo cerebral não é algo fácil", disse ele.

O estudo usou um novo método de obtenção de imagens cerebrais, depois que pesquisas anteriores já haviam demonstrado que os psicopatas têm diferenças estruturas e funcionais em pelo menos duas partes do cérebro: a amídala, responsável por emoções, e o córtex orbitofrontal, envolvido nos impulsos e decisões.

"Até recentemente não havia tecnologia disponível para examinar as conexões entre essas duas áreas do cérebro de maneira significativa", disse Craig.

A nota técnica de ressonância magnética, conhecida pela sigla DT-MRI, permite que os cientistas examinem no trato de matéria branca que liga as duas zonas cerebrais,

Além de encontrar claros déficits estruturais no trato de matéria branca, os pesquisadores também concluíram que a anormalidade era significativamente vinculada ao grau de psicopatia.

"Quanto ao significado moral para a sociedade, e como a sociedade quer lidar com essas coisa, isso é um pouco prematuro", disse Craig. "Trata-se de um estudo pequeno, e o importante é que ele aponta que é preciso realizar mais pesquisas".

Neurônio idoso volta a proliferar, diz estudo

Células já especializadas da retina de roedor parecem retornar a fase ‘infantil’. Achado ajuda a compreender câncer e como organismo 'monta' a si mesmo

Para um tipo muito especial de neurônios, parece que a vida de fato começa aos 40. Ou pelo menos aos 30 dias de vida de um camundongo, o que, do ponto de vista do desenvolvimento celular, é praticamente a mesma coisa. Contrariando um dos dogmas da neurobiologia, um pesquisador brasileiro flagrou esses neurônios já “idosos” se dividindo adoidado, como se ainda fossem células juvenis. “Sim, é verdade, um neurônio com prolongamentos e sinapses [conexões com outros neurônios] está se dividindo”, resumiu o biólogo carioca Rodrigo Martins ao apresentar seus achados diante de uma platéia de colegas na XXII Reunião da Fesbe (Federação de Sociedades de Biologia Experimental). Em palestra no congresso científico, que terminou no sábado (25) em Águas de Lindóia (SP), Martins também mostrou que a síndrome de Peter Pan dos neurônios de meia-idade leva ao surgimento de um tumor muito agressivo nos camundongos.
Na verdade, portanto, o trabalho acaba desafiando dois dogmas. Até hoje, acreditava-se que a formação de novos neurônios num animal ou humano adulto era um processo que dependia de algumas células em estado ainda pouco especializado, as chamadas progenitoras neurais. Um neurônio que já tivesse estabelecido conexões com outras células nervosas teoricamente seria incapaz de tal feito por definição. Além disso, os tumores normalmente são considerados o fruto de células pouco especializadas, ou “indiferenciadas”, como se costuma dizer. Nesse caso, porém, é uma célula especializada que está fazendo o estrago. As descobertas podem tanto ajudar a entender de forma mais clara a biologia do câncer quanto, com alguma sorte, trazer pistas sobre como regenerar o próprio sistema nervoso. Martins, que atualmente faz seu pós-doutorado no Hospital de Pesquisa Pediátrica St. Jude, nos Estados Unidos, está investigando as raízes genéticas do retinoblastoma, um câncer de retina que afeta principalmente crianças. “Praticamente a única alternativa de tratamento hoje é retirar o olho de uma criança de meses de idade. Quando acontecem metástases [o espalhamento do câncer para outros órgãos], a chance de sobrevivência diminui drasticamente”, conta o pesquisador. Acontece que a retina, além de ser afetada por esse câncer terrível, é um dos melhores tecidos para o estudo da diferenciação celular, o processo que faz as células saírem de uma versão “genérica” para uma forma altamente especializada em determinada função. A retina é altamente organizada, possuindo vários tipos de célula em proporções diferentes e específicas, que vão de 80% para algumas células a meros 0,5% no caso de outras. Essa variedade toda depende, em grande medida, da capacidade das células de deixarem de se multiplicar no momento certo e assumirem funções definidas. Bagunças nesse ritmo preciso estão entre as receitas do câncer. É o que parece acontecer no retinoblastoma, que está relacionado à inativação de um gene, o Rb, assim batizado por causa desse tipo de câncer. A desativação do Rb desencadeia, por sua vez, alterações no funcionamento de vários outros genes. Foi estudando esse efeito dominó que o biólogo brasileiro e outro pós-doutorando do Hospital St. Jude, Itsuki Ajioka, deram de cara com os neurônios que não queriam crescer.

Adultos precoces
Em camundongos, Ajioka desativou uma das duas cópias do gene p107, ligado à via de funcionamento do Rb. Foi aí que a equipe de pesquisa notou o aumento de um subtipo celular específico na retina dos bichos. Eram os chamados neurônios horizontais -- células que normalmente cessam sua multiplicação cedo. Já no formato adulto, elas migram, estendem prolongamentos na horizontal (daí seu nome) e passam a fazer a ponte entre os detectores de luz do olho e outros neurônios da retina. Acontece que roedores com 30 dias de vida experimentavam um surto de divisão celular desses neurônios. E eles faziam isso mantendo seus prolongamentos e sinapses (conexões com outras células nervosas), duas características de neurônios que não se dividem mais. No fim das contas, formavam retinoblastomas muito agressivos. Quais são as implicações disso? “A primeira é você ter de repensar a idéia de que um tumor tem necessariamente de ser uma célula com determinada morfologia, ou com determinado comportamento biológico”, afirma Martins. Conforme o mecanismo exato da “volta à infância” neuronal for sendo elucidado, formas mais inteligentes de tratar o retinoblastoma também podem surgir. O pesquisador mostra muita cautela em relação à possibilidade mais mirabolante: e se um efeito parecido, mas controlado, pudesse ser induzido em neurônios adultos de pessoas com doenças degenerativas, de forma que elas reconstruíssem suas próprias células nervosas? “Com certeza é uma extrapolação que, enquanto hipótese, é algo honesto de ser feito. Permite, por exemplo que você repense o que acontece na neurogênese [formação de neurônios] no sistema nervoso adulto. O conceito de um progenitor, de células que podem se dividir gerando outras células, talvez precise ser repensado”, pondera o biólogo.

O repórter Reinaldo José Lopes viajou a convite da Fesbe.
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Maconha do cérebro’ salva células-tronco

Maconha do cérebro’ salva células-tronco
Estímulo a fechaduras químicas da droga impediu morte de pré-neurônios. Achado pode facilitar produção de células nervosas em laboratório
Pesquisadores da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) descobriram uma maneira aparentemente simples de salvar da morte as células-tronco que estão a caminho de se transformar em neurônios: basta estimular nelas a mesma fechadura química que “recebe” o princípio ativo da maconha no cérebro. É uma peça curiosa no quebra-cabeça das células-tronco embrionárias, capazes de assumir a função de virtualmente qualquer tecido mas ainda indomadas no laboratório. A pesquisa foi apresentada pelo aluno de mestrado Jader Nones durante a XXII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, realizada em Águas de Lindóia (interior de SP). Junto com seu orientador, Stevens Kastrup Rehen, Nones está tentando criar maneiras mais apuradas de transformar as células-tronco, de seu estágio inicial e não-especializado, em células nervosas, úteis para estudar doenças neurodegenerativas ou, quem sabe, tratá-las.
Um dos passos-chaves no estudo das células-tronco embrionárias é a formação dos chamados corpos embrióides. Essas esferas cheias de células apresentam os primeiros passos na especialização celular, com o aparecimento dos tipos básicos de tecido humano. Nessa fase, os pesquisadores da UFRJ usam o ácido retinóico, que ajuda as células a se encaminharem para a forma de neurônio. Mas há um porém. “Tem uma mortalidade celular que é intrínseca à diferenciação causada pelo ácido retinóico”, explica Rehen. Com isso, perdem-se células.
A equipe se perguntou, então, o que aconteceria se fosse estimulado o sistema canabinóide. Como o nome, derivado de Cannabis (a alcunha científica da maconha), sugere, esse sistema ajuda a absorver substâncias cuja estrutura molecular se parece com a do princípio ativo da erva. O próprio organismo produz essas substâncias, que desempenham uma série de funções importantes no sistema nervoso e imune, por exemplo. “Em neurônios adultos já havia indícios de uma ação protetora do sistema canabinóide”, conta Nones.
De fato, entre as células que sobreviviam à ação do ácido retinóico, muitas apresentavam uma ação aumentada do CB1, justamente um dos receptores (fechaduras químicas) que permitem a ação dos canabinóides. Nones, então, testou o que aconteceria se fosse adicionada às células uma substância que favorecesse a ação do CB1. O resultado? A mortalidade das células-tronco em fase de especialização caiu 50%. “E isso sem afetar a proliferação celular”, afirma Rehen. Nones também conduziu experimentos que sugerem uma ação específica do CB1: quando outra substância, capaz de deter a ação do receptor, entrou na equação, o efeito protetor desaparecia.
“A expectativa é você ter uma produção maior de neurônios do que a que você teria numa situação sem o canabinóide. Isso sem contar que é interessante ver que o sistema canabinóide está influenciando a morte celular associada à diferenciação”, explica Rehen. Os cobiçados neurônios que um dia poderão ser usados para regenerar um cérebro afetado pelo mal de Parkinson agradecem. O repórter Reinaldo José Lopes viajou a convite da Fesbe.

Cafeína protege o Cérebro contra Doenças Neurológicas


De acordo com um estudo da Universidade de Dakota do Norte, nos EUA, a cafeína reforça a barreira sanguínea do cérebro, pelo que pode protegê-lo contra problemas neurológicos causados por dietas ricas em colesterol e prevenir doenças como o Alzheimer.

A equipa de investigação responsável pela pesquisa publicada na revista científica Journal of Neuroinflammation, alimentou coelhos com uma dieta rica em colesterol e dividiu os animais em dois grupos, pelo que um deles consumia o equivalente a um café por dia e o outro ficava ausente de cafeína.

Após 12 semanas, os investigadores identificaram que a barreira sanguínea dos que ingeriram cafeína estava menos danificada pelo colesterol que a do segundo grupo, concluíndo que «o ingrediente parece bloquear os efeitos prejudiciais do colesterol, o que pode ter um papel importante no tratamento de problemas neurológicos

Grupo: Felipe Martines,Gustavo de Souza,Henrique Naoe e Vitor Nishimura

Cuba transplanta células-tronco em sistema nervoso

O primeiro transplante com células-tronco no sistema nervoso central foi realizado em Cuba em um homem de 32 anos, em estado paraplégico, informou hoje a imprensa local.
O paciente, não identificado, evolui satisfatoriamente três meses após ter sido submetido à inovadora técnica, afirmou o neurocirurgião Amado Delgado Gómez à Agência de Informação Nacional (AIN).
O médico explicou que o paciente recupera a função motora nos membros inferiores e anda com o auxílio de órtese - dispositivo mecânico que exerce forças sobre uma parte do corpo.
A técnica aplicada estimula a regeneração do tecido danificado e recupera em grande parte a função motora, depois de vários meses de reabilitação, afirmou o especialista cubano.
Delgado afirmou que se recomenda este tipo de intervenção no tratamento do mal de Parkinson, dos tumores cerebrais, do mal de Alzheimer, da esclerose múltipla, dos transtornos cerebrais, das más-formações congênitas, enquanto estão em estudo em laboratório outras doenças.
Esta primeira intervenção, realizada por uma equipe integrada por neurocirurgiãos, anestesistas, hematologistas, instrumentistas e enfermeiros, se estenderá a outras instituições hospitalares do país, de acordo com a fonte.
Os transplantes de células-tronco são usados também no infarto do miocárdio, em tumores embrionários, no câncer de mama, na clonagem de órgãos e em cirurgias ortopédicas, entre outros.
As pesquisas sobre as potencialidades das células-tronco em Cuba começaram em 2003. No caso do tratamento celular para regeneração de outros tecidos, sua aplicação começou em 2004, primeiro na angiologia, e mais tarde em cardiopatias, segundo o presidente da Comissão Nacional de Tratamento Regenerativo do Ministério da Saúde Pública, Porfirio Hernández.
Instituições científicas e assistenciais cubanas iniciaram cerca de 40 pesquisas das quais participam ao redor de 140 especialistas.




GRUPO: JOÃO PAULO, THAIANE VICTÓRIA MIRA 2ºB
Grupo: Felipe Martines,Gustavo de Souza,Henrique Naoe e Vitor Nishimura

Doenças neurológicas não são apenas hereditárias


Certas doenças neurológicas, como o autismo ou os transtornos obsessivos compulsivos, podem ter sua origem em fatores que não são apenas hereditários, de acordo com um estudo publicado na revista especializada americana Neuron.

O estudo, realizado por pesquisadores da Universidade de Nova York e da Baylor College of Medicine, baseia-se na análise de uma proteína chamada FKBP12, presente nos seres humanos e nos ratos. Os cientistas eliminaram a proteína dos ratos de laboratório, privando-os do elemento que regula a atividade de uma enzima que influi na união entre os neurônios, que desempenham, por sua vez, papel-chave no aprendizado e no processo de memorização.

A enzima, chamada de mTOR, também influi na capacidade de resposta dos indivíduos às mudanças em seu meio. Uma vez que a proteína tenha sido suprimida, os pesquisadores constataram um aumento das taxas de mTOR e, paralelamente, alterações nas trocas dos neurônios, em particular na zona do cérebro utilizada para a memória.

Os resultados mostraram uma diminuição da capacidade dos ratos para analisar e responder a situações inéditas. Quando fechados em um labirinto, por exemplo, os ratos tinham tendência a repetir o trajeto que já haviam feito em um exercício prévio. Esse tipo de comportamento é observado, com freqüência, nos indivíduos que sofrem de autismo, ou de outras desordens neurológicas.

"Nossos resultados sugerem que a FKBP12 regula os neurônios que estão relacionados a doenças neurológicas como o autismo, os transtornos obsessivos compulsivos e a esquizofrenia", explicou o responsável pelo estudo, Eric Klann, acrescentando que essas conclusões "põem em xeque a idéia dos comportamentos predeterminados"
Circuitos independentes
Cientistas comprovam que coceira não é dor atenuada

Durante décadas os cientistas acreditaram que a coceira e a dor eram variações da mesma sensação corporal. A ideia era que ambas utilizavam as mesmas terminações nervosas na pele e os mesmos circuitos neuronais. Pensava-se, portanto, que elas deveriam ter o mesmo tratamento terapêutico. Essa hipótese começou a mudar quando, há dois anos, os cientistas descobriram que as duas sensações estão relacionadas a genes diferentes. Era o caminho para a conclusão a que se chegou agora. Na semana passada foi anunciado o resultado de um estudo que separa definitivamente as duas sensações. Coordenada pelo pesquisador Zhou-Feng Chen, da Escola de Medicina da Universidade de Washington, a pesquisa encontrou evidências de que, embora as terminações nervosas capazes de identificar as duas sensações estejam localizadas na pele da mesma forma, elas utilizam caminhos diferentes do sistema nervoso para chegar ao cérebro. Trabalhando com ratos, os cientistas encontraram circuitos específicos para a coceira. O avanço é notável. O que se conseguiu foi bloquear a sensação de coceira sem afetar a sensibilidade dos roedores à dor, uma proteção natural do corpo.

Há mais de cinquenta doenças catalogadas que podem produzir coceiras desesperadoras. Eczemas, psoríase, alergias e infecções são algumas delas. Daí a importância de descobrir os mecanismos específicos que regem a sensação de prurido. A dificuldade é que o sistema nervoso é um emaranhado. Nos organismos mais complexos, como o corpo humano, as sensações táteis são suportadas por uma extensa teia de terminações nervosas. Para identificar as diferenças, a equipe de Cheng – por sinal, a mesma que fez o sequenciamento genético da coceira – trabalhou por mais de dez anos. Agora aponta para o alívio de um problema que aflige cotidianamente milhões de pessoas.



















O CAMINHO DA COCEIRA pode estar na espinha dorsal, diz pesquisa