Seis pesquisadores da Universidade de Ciência de Tóquio demonstraram que a exposição de camundongos fêmea a nanopartículas de dióxido de titânio prejudicou a expressão de centenas de genes relacionados ao sistema nervoso central de suas crias. As checagens foram realizadas no 16º dia de gestação e em diversos momentos após o nascimento.
Os rebentos das cobaias que receberam injeções das nanopartículas apresentaram disfunções neurológicas. “A produção de novas nanopartículas está avançando em todo o mundo”, afirmou Ken Takeda, coordenador do estudo. “O dióxido de titânio, em sua forma nanoparticulada, pode ser usado para a purificação do ar e da água e em superfícies auto-limpantes”, explica. “Nossas descobertas, no entanto, reforçam as apreensões atuais de que este nanomaterial, especificamente, pode ter o potencial de afetar a saúde humana.”
As doenças associadas a esses genes incluem autismo, epilepsia e desordens de aprendizado – manifestas normalmente na infância – e Alzheimer, Parkinson e esquizofrenia, desenvolvidas na vida adulta.
A nanotecnologia envolve engenharia de material em escala molecular. Não dá para comparar a versão convencional de um material às novas criações hiperminúsculas baseadas nele. No caso do dióxido de titânio, partículas maiores são empregadas em bloqueadores solares, por exemplo. O problema é que os efeitos sobre tecido vivo da versão nano só estão começando a ser compreendidas agora.
FONTE: http://g1.globo.com/Noticias/Ciencia/0,,MUL1246374-5603,00-NANOPARTICULAS+AFETAM+DESENVOLVIMENTO+CEREBRAL+DE+CAMUNDONGOS.html
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sexta-feira, 14 de agosto de 2009
Efeitos do Álcool Sobre os Neurotransmissores
O etanol é uma substância depressora do SNC e afeta diversos neurotransmissores no cerébro, entre eles, o ácido gama-aminobutírico (GABA) e o glutamato.
GABA
O ácido Gama-amino-butírico é o principal neurotransmissor inibitório do SNC. Existem dois tipos de receptores deste neurotransmissor: o GABA-alfa e o GABA-beta, dos quais, apenas o GABA-alfa é estimulado pelo álcool. O resultado é um efeito ainda mais inibitório no cérebro, levando ao relaxamento e sedação do organismo. Diversas partes do cérebro são afetadas pelo efeito sedativo do álcool, tais como aquelas responsáveis pelo movimento, memória, julgamento e respiração.
Evidências científicas sugerem que o álcool inicialmente potencializa os efeitos do GABA, aumentando os efeitos inibitórios, porém, com o passar do tempo, o uso crônico do álcool reduz o número de receptores GABA por um processo de ?down regulation? o que explicaria o efeito de tolerância ao álcool, ou seja, o fato do indivíduos necessitarem de doses maiores de álcool para obter os mesmos sintomas anteriormente obtidos com doses menores.
Os sintomas de abstinência podem ser explicados pela perda dos efeitos inibitórios, combinado com a deficiência de receptores GABA.
A interação entre o etanol e o receptor para o GABA foi melhor estabelecida a partir de estudos que demonstraram haver redução de sintomas da síndrome de abstinência alcoólica pelo uso de substâncias que aumentam a atividade do GABA, como os inibidores de sua recaptação e os benzodiazepínicos, mostrando a possibilidade do sistema GABAérgico ter efeito na fisiopatologia do alcoolismo humano.
Glutamato
O glutamato é o neurotransmissor excitatório mais importante do cérebro humano, parecendo ter um papel crítico na memória e cognição.
O álcool também altera a ação sináptica do glutamato no cérebro, reduzindo a neurotransmissão glutaminérgica excitatória.
Devido aos efeitos inibitórios sobre o glutamato, o consumo crônico do álcool leva a um aumento dos receptores glutamatérgicos no hipocampo que é uma área importante para a memória e envolvida em crises convulsivas.
Durante a abstinência alcoólica, os receptores de glutamato, que estavam habituados com a presença contínua do álcool, ficam hiperativos, podendo desencadear de crises convulsivas à acidentes vasculares cerebrais.
*Síndrome de abstinência - Inicia-se horas após a interrupção ou diminuição do consumo. Os tremores de extremidade e lábios são os mais comuns, associados a náuseas, vômitos, sudorese, ansiedade e irritabilidade. Casos mais graves evoluem para convulsões e estados confusionais, com desorientação temporal e espacial, falsos reconhecimentos e alucinações auditivas, visuais e táteis (delirium tremens).
FONTE: http://www.cisa.org.br/categoria.html?FhIdTexto=88012d349b0e45d162280a421e03e260&ret=&
GABA
O ácido Gama-amino-butírico é o principal neurotransmissor inibitório do SNC. Existem dois tipos de receptores deste neurotransmissor: o GABA-alfa e o GABA-beta, dos quais, apenas o GABA-alfa é estimulado pelo álcool. O resultado é um efeito ainda mais inibitório no cérebro, levando ao relaxamento e sedação do organismo. Diversas partes do cérebro são afetadas pelo efeito sedativo do álcool, tais como aquelas responsáveis pelo movimento, memória, julgamento e respiração.
Evidências científicas sugerem que o álcool inicialmente potencializa os efeitos do GABA, aumentando os efeitos inibitórios, porém, com o passar do tempo, o uso crônico do álcool reduz o número de receptores GABA por um processo de ?down regulation? o que explicaria o efeito de tolerância ao álcool, ou seja, o fato do indivíduos necessitarem de doses maiores de álcool para obter os mesmos sintomas anteriormente obtidos com doses menores.
Os sintomas de abstinência podem ser explicados pela perda dos efeitos inibitórios, combinado com a deficiência de receptores GABA.
A interação entre o etanol e o receptor para o GABA foi melhor estabelecida a partir de estudos que demonstraram haver redução de sintomas da síndrome de abstinência alcoólica pelo uso de substâncias que aumentam a atividade do GABA, como os inibidores de sua recaptação e os benzodiazepínicos, mostrando a possibilidade do sistema GABAérgico ter efeito na fisiopatologia do alcoolismo humano.
Glutamato
O glutamato é o neurotransmissor excitatório mais importante do cérebro humano, parecendo ter um papel crítico na memória e cognição.
O álcool também altera a ação sináptica do glutamato no cérebro, reduzindo a neurotransmissão glutaminérgica excitatória.
Devido aos efeitos inibitórios sobre o glutamato, o consumo crônico do álcool leva a um aumento dos receptores glutamatérgicos no hipocampo que é uma área importante para a memória e envolvida em crises convulsivas.
Durante a abstinência alcoólica, os receptores de glutamato, que estavam habituados com a presença contínua do álcool, ficam hiperativos, podendo desencadear de crises convulsivas à acidentes vasculares cerebrais.
*Síndrome de abstinência - Inicia-se horas após a interrupção ou diminuição do consumo. Os tremores de extremidade e lábios são os mais comuns, associados a náuseas, vômitos, sudorese, ansiedade e irritabilidade. Casos mais graves evoluem para convulsões e estados confusionais, com desorientação temporal e espacial, falsos reconhecimentos e alucinações auditivas, visuais e táteis (delirium tremens).
FONTE: http://www.cisa.org.br/categoria.html?FhIdTexto=88012d349b0e45d162280a421e03e260&ret=&
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