Sexta-feira, 7 de agosto de 2009, 21:12 - Estadão
LONDRES - Psicopatas que matam e estupram têm falhas nas conexões entre a parte do cérebro responsável por emoções e a que controla impulsos e decisões, segundo cientistas.
Em estudo com psicopatas que cometeram diversos crimes, cientistas britânicos notaram "buracos" nas vias que ligam duas áreas cruciais do cérebro, ao contrário do que ocorria com não-psicopatas.
O estudo abre a possibilidade de futuros tratamentos para psicopatas perigosos, segundo Michael Craig, do Instituto de Psiquiatria do Hospital King's College, de Londres, e isso pode ter profundas implicações para médicos, pesquisadores e juristas.
"Essencialmente, o que encontramos é que as conexões dos psicopatas não eram tão boas quanto as conexões dos não-psicopatas. Eu as descreveria como estradas entre as duas áreas. E descobrimos que nos psicopatas as estradas tinham buracos e não eram muito bem conservadas", afirmou ele à Reuters.
Mas os cientistas alertam que a pesquisa não mostra como, quando e por que tais problemas surgem. Portanto, descartam eventuais testes que possam predizer o potencial criminoso de uma pessoa.
"A questão mais excitante agora (...) é quando os buracos aparecem -- as pessoas nascem com eles, ou os desenvolvem no começo da vida, ou são consequência de outra coisa?"
Craig, autor do estudo publicado na revista Molecular Psychiatry em conjunto com seus colegas Declan Murphy e Marco Catani, salientou que a amostra do estudo com tomografias cerebrais foi pequena -- apenas nove psicopatas e nove outras pessoas normais.
"Tentar levar pessoas desse tipo em particular para participar de um estudo, e também lidar com toda a segurança necessária para colocá-las em um tomógrafo cerebral não é algo fácil", disse ele.
O estudo usou um novo método de obtenção de imagens cerebrais, depois que pesquisas anteriores já haviam demonstrado que os psicopatas têm diferenças estruturas e funcionais em pelo menos duas partes do cérebro: a amídala, responsável por emoções, e o córtex orbitofrontal, envolvido nos impulsos e decisões.
"Até recentemente não havia tecnologia disponível para examinar as conexões entre essas duas áreas do cérebro de maneira significativa", disse Craig.
A nota técnica de ressonância magnética, conhecida pela sigla DT-MRI, permite que os cientistas examinem no trato de matéria branca que liga as duas zonas cerebrais,
Além de encontrar claros déficits estruturais no trato de matéria branca, os pesquisadores também concluíram que a anormalidade era significativamente vinculada ao grau de psicopatia.
"Quanto ao significado moral para a sociedade, e como a sociedade quer lidar com essas coisa, isso é um pouco prematuro", disse Craig. "Trata-se de um estudo pequeno, e o importante é que ele aponta que é preciso realizar mais pesquisas".
quarta-feira, 19 de agosto de 2009
Neurônio idoso volta a proliferar, diz estudo
Células já especializadas da retina de roedor parecem retornar a fase ‘infantil’. Achado ajuda a compreender câncer e como organismo 'monta' a si mesmo
Para um tipo muito especial de neurônios, parece que a vida de fato começa aos 40. Ou pelo menos aos 30 dias de vida de um camundongo, o que, do ponto de vista do desenvolvimento celular, é praticamente a mesma coisa. Contrariando um dos dogmas da neurobiologia, um pesquisador brasileiro flagrou esses neurônios já “idosos” se dividindo adoidado, como se ainda fossem células juvenis. “Sim, é verdade, um neurônio com prolongamentos e sinapses [conexões com outros neurônios] está se dividindo”, resumiu o biólogo carioca Rodrigo Martins ao apresentar seus achados diante de uma platéia de colegas na XXII Reunião da Fesbe (Federação de Sociedades de Biologia Experimental). Em palestra no congresso científico, que terminou no sábado (25) em Águas de Lindóia (SP), Martins também mostrou que a síndrome de Peter Pan dos neurônios de meia-idade leva ao surgimento de um tumor muito agressivo nos camundongos.
Na verdade, portanto, o trabalho acaba desafiando dois dogmas. Até hoje, acreditava-se que a formação de novos neurônios num animal ou humano adulto era um processo que dependia de algumas células em estado ainda pouco especializado, as chamadas progenitoras neurais. Um neurônio que já tivesse estabelecido conexões com outras células nervosas teoricamente seria incapaz de tal feito por definição. Além disso, os tumores normalmente são considerados o fruto de células pouco especializadas, ou “indiferenciadas”, como se costuma dizer. Nesse caso, porém, é uma célula especializada que está fazendo o estrago. As descobertas podem tanto ajudar a entender de forma mais clara a biologia do câncer quanto, com alguma sorte, trazer pistas sobre como regenerar o próprio sistema nervoso. Martins, que atualmente faz seu pós-doutorado no Hospital de Pesquisa Pediátrica St. Jude, nos Estados Unidos, está investigando as raízes genéticas do retinoblastoma, um câncer de retina que afeta principalmente crianças. “Praticamente a única alternativa de tratamento hoje é retirar o olho de uma criança de meses de idade. Quando acontecem metástases [o espalhamento do câncer para outros órgãos], a chance de sobrevivência diminui drasticamente”, conta o pesquisador. Acontece que a retina, além de ser afetada por esse câncer terrível, é um dos melhores tecidos para o estudo da diferenciação celular, o processo que faz as células saírem de uma versão “genérica” para uma forma altamente especializada em determinada função. A retina é altamente organizada, possuindo vários tipos de célula em proporções diferentes e específicas, que vão de 80% para algumas células a meros 0,5% no caso de outras. Essa variedade toda depende, em grande medida, da capacidade das células de deixarem de se multiplicar no momento certo e assumirem funções definidas. Bagunças nesse ritmo preciso estão entre as receitas do câncer. É o que parece acontecer no retinoblastoma, que está relacionado à inativação de um gene, o Rb, assim batizado por causa desse tipo de câncer. A desativação do Rb desencadeia, por sua vez, alterações no funcionamento de vários outros genes. Foi estudando esse efeito dominó que o biólogo brasileiro e outro pós-doutorando do Hospital St. Jude, Itsuki Ajioka, deram de cara com os neurônios que não queriam crescer.
Adultos precoces
Em camundongos, Ajioka desativou uma das duas cópias do gene p107, ligado à via de funcionamento do Rb. Foi aí que a equipe de pesquisa notou o aumento de um subtipo celular específico na retina dos bichos. Eram os chamados neurônios horizontais -- células que normalmente cessam sua multiplicação cedo. Já no formato adulto, elas migram, estendem prolongamentos na horizontal (daí seu nome) e passam a fazer a ponte entre os detectores de luz do olho e outros neurônios da retina. Acontece que roedores com 30 dias de vida experimentavam um surto de divisão celular desses neurônios. E eles faziam isso mantendo seus prolongamentos e sinapses (conexões com outras células nervosas), duas características de neurônios que não se dividem mais. No fim das contas, formavam retinoblastomas muito agressivos. Quais são as implicações disso? “A primeira é você ter de repensar a idéia de que um tumor tem necessariamente de ser uma célula com determinada morfologia, ou com determinado comportamento biológico”, afirma Martins. Conforme o mecanismo exato da “volta à infância” neuronal for sendo elucidado, formas mais inteligentes de tratar o retinoblastoma também podem surgir. O pesquisador mostra muita cautela em relação à possibilidade mais mirabolante: e se um efeito parecido, mas controlado, pudesse ser induzido em neurônios adultos de pessoas com doenças degenerativas, de forma que elas reconstruíssem suas próprias células nervosas? “Com certeza é uma extrapolação que, enquanto hipótese, é algo honesto de ser feito. Permite, por exemplo que você repense o que acontece na neurogênese [formação de neurônios] no sistema nervoso adulto. O conceito de um progenitor, de células que podem se dividir gerando outras células, talvez precise ser repensado”, pondera o biólogo.
O repórter Reinaldo José Lopes viajou a convite da Fesbe.
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Para um tipo muito especial de neurônios, parece que a vida de fato começa aos 40. Ou pelo menos aos 30 dias de vida de um camundongo, o que, do ponto de vista do desenvolvimento celular, é praticamente a mesma coisa. Contrariando um dos dogmas da neurobiologia, um pesquisador brasileiro flagrou esses neurônios já “idosos” se dividindo adoidado, como se ainda fossem células juvenis. “Sim, é verdade, um neurônio com prolongamentos e sinapses [conexões com outros neurônios] está se dividindo”, resumiu o biólogo carioca Rodrigo Martins ao apresentar seus achados diante de uma platéia de colegas na XXII Reunião da Fesbe (Federação de Sociedades de Biologia Experimental). Em palestra no congresso científico, que terminou no sábado (25) em Águas de Lindóia (SP), Martins também mostrou que a síndrome de Peter Pan dos neurônios de meia-idade leva ao surgimento de um tumor muito agressivo nos camundongos.
Na verdade, portanto, o trabalho acaba desafiando dois dogmas. Até hoje, acreditava-se que a formação de novos neurônios num animal ou humano adulto era um processo que dependia de algumas células em estado ainda pouco especializado, as chamadas progenitoras neurais. Um neurônio que já tivesse estabelecido conexões com outras células nervosas teoricamente seria incapaz de tal feito por definição. Além disso, os tumores normalmente são considerados o fruto de células pouco especializadas, ou “indiferenciadas”, como se costuma dizer. Nesse caso, porém, é uma célula especializada que está fazendo o estrago. As descobertas podem tanto ajudar a entender de forma mais clara a biologia do câncer quanto, com alguma sorte, trazer pistas sobre como regenerar o próprio sistema nervoso. Martins, que atualmente faz seu pós-doutorado no Hospital de Pesquisa Pediátrica St. Jude, nos Estados Unidos, está investigando as raízes genéticas do retinoblastoma, um câncer de retina que afeta principalmente crianças. “Praticamente a única alternativa de tratamento hoje é retirar o olho de uma criança de meses de idade. Quando acontecem metástases [o espalhamento do câncer para outros órgãos], a chance de sobrevivência diminui drasticamente”, conta o pesquisador. Acontece que a retina, além de ser afetada por esse câncer terrível, é um dos melhores tecidos para o estudo da diferenciação celular, o processo que faz as células saírem de uma versão “genérica” para uma forma altamente especializada em determinada função. A retina é altamente organizada, possuindo vários tipos de célula em proporções diferentes e específicas, que vão de 80% para algumas células a meros 0,5% no caso de outras. Essa variedade toda depende, em grande medida, da capacidade das células de deixarem de se multiplicar no momento certo e assumirem funções definidas. Bagunças nesse ritmo preciso estão entre as receitas do câncer. É o que parece acontecer no retinoblastoma, que está relacionado à inativação de um gene, o Rb, assim batizado por causa desse tipo de câncer. A desativação do Rb desencadeia, por sua vez, alterações no funcionamento de vários outros genes. Foi estudando esse efeito dominó que o biólogo brasileiro e outro pós-doutorando do Hospital St. Jude, Itsuki Ajioka, deram de cara com os neurônios que não queriam crescer.
Adultos precoces
Em camundongos, Ajioka desativou uma das duas cópias do gene p107, ligado à via de funcionamento do Rb. Foi aí que a equipe de pesquisa notou o aumento de um subtipo celular específico na retina dos bichos. Eram os chamados neurônios horizontais -- células que normalmente cessam sua multiplicação cedo. Já no formato adulto, elas migram, estendem prolongamentos na horizontal (daí seu nome) e passam a fazer a ponte entre os detectores de luz do olho e outros neurônios da retina. Acontece que roedores com 30 dias de vida experimentavam um surto de divisão celular desses neurônios. E eles faziam isso mantendo seus prolongamentos e sinapses (conexões com outras células nervosas), duas características de neurônios que não se dividem mais. No fim das contas, formavam retinoblastomas muito agressivos. Quais são as implicações disso? “A primeira é você ter de repensar a idéia de que um tumor tem necessariamente de ser uma célula com determinada morfologia, ou com determinado comportamento biológico”, afirma Martins. Conforme o mecanismo exato da “volta à infância” neuronal for sendo elucidado, formas mais inteligentes de tratar o retinoblastoma também podem surgir. O pesquisador mostra muita cautela em relação à possibilidade mais mirabolante: e se um efeito parecido, mas controlado, pudesse ser induzido em neurônios adultos de pessoas com doenças degenerativas, de forma que elas reconstruíssem suas próprias células nervosas? “Com certeza é uma extrapolação que, enquanto hipótese, é algo honesto de ser feito. Permite, por exemplo que você repense o que acontece na neurogênese [formação de neurônios] no sistema nervoso adulto. O conceito de um progenitor, de células que podem se dividir gerando outras células, talvez precise ser repensado”, pondera o biólogo.
O repórter Reinaldo José Lopes viajou a convite da Fesbe.
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Maconha do cérebro’ salva células-tronco
Maconha do cérebro’ salva células-tronco
Estímulo a fechaduras químicas da droga impediu morte de pré-neurônios. Achado pode facilitar produção de células nervosas em laboratório
Pesquisadores da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) descobriram uma maneira aparentemente simples de salvar da morte as células-tronco que estão a caminho de se transformar em neurônios: basta estimular nelas a mesma fechadura química que “recebe” o princípio ativo da maconha no cérebro. É uma peça curiosa no quebra-cabeça das células-tronco embrionárias, capazes de assumir a função de virtualmente qualquer tecido mas ainda indomadas no laboratório. A pesquisa foi apresentada pelo aluno de mestrado Jader Nones durante a XXII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, realizada em Águas de Lindóia (interior de SP). Junto com seu orientador, Stevens Kastrup Rehen, Nones está tentando criar maneiras mais apuradas de transformar as células-tronco, de seu estágio inicial e não-especializado, em células nervosas, úteis para estudar doenças neurodegenerativas ou, quem sabe, tratá-las.
Um dos passos-chaves no estudo das células-tronco embrionárias é a formação dos chamados corpos embrióides. Essas esferas cheias de células apresentam os primeiros passos na especialização celular, com o aparecimento dos tipos básicos de tecido humano. Nessa fase, os pesquisadores da UFRJ usam o ácido retinóico, que ajuda as células a se encaminharem para a forma de neurônio. Mas há um porém. “Tem uma mortalidade celular que é intrínseca à diferenciação causada pelo ácido retinóico”, explica Rehen. Com isso, perdem-se células.
A equipe se perguntou, então, o que aconteceria se fosse estimulado o sistema canabinóide. Como o nome, derivado de Cannabis (a alcunha científica da maconha), sugere, esse sistema ajuda a absorver substâncias cuja estrutura molecular se parece com a do princípio ativo da erva. O próprio organismo produz essas substâncias, que desempenham uma série de funções importantes no sistema nervoso e imune, por exemplo. “Em neurônios adultos já havia indícios de uma ação protetora do sistema canabinóide”, conta Nones.
De fato, entre as células que sobreviviam à ação do ácido retinóico, muitas apresentavam uma ação aumentada do CB1, justamente um dos receptores (fechaduras químicas) que permitem a ação dos canabinóides. Nones, então, testou o que aconteceria se fosse adicionada às células uma substância que favorecesse a ação do CB1. O resultado? A mortalidade das células-tronco em fase de especialização caiu 50%. “E isso sem afetar a proliferação celular”, afirma Rehen. Nones também conduziu experimentos que sugerem uma ação específica do CB1: quando outra substância, capaz de deter a ação do receptor, entrou na equação, o efeito protetor desaparecia.
“A expectativa é você ter uma produção maior de neurônios do que a que você teria numa situação sem o canabinóide. Isso sem contar que é interessante ver que o sistema canabinóide está influenciando a morte celular associada à diferenciação”, explica Rehen. Os cobiçados neurônios que um dia poderão ser usados para regenerar um cérebro afetado pelo mal de Parkinson agradecem. O repórter Reinaldo José Lopes viajou a convite da Fesbe.
Estímulo a fechaduras químicas da droga impediu morte de pré-neurônios. Achado pode facilitar produção de células nervosas em laboratório
Pesquisadores da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) descobriram uma maneira aparentemente simples de salvar da morte as células-tronco que estão a caminho de se transformar em neurônios: basta estimular nelas a mesma fechadura química que “recebe” o princípio ativo da maconha no cérebro. É uma peça curiosa no quebra-cabeça das células-tronco embrionárias, capazes de assumir a função de virtualmente qualquer tecido mas ainda indomadas no laboratório. A pesquisa foi apresentada pelo aluno de mestrado Jader Nones durante a XXII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, realizada em Águas de Lindóia (interior de SP). Junto com seu orientador, Stevens Kastrup Rehen, Nones está tentando criar maneiras mais apuradas de transformar as células-tronco, de seu estágio inicial e não-especializado, em células nervosas, úteis para estudar doenças neurodegenerativas ou, quem sabe, tratá-las.
Um dos passos-chaves no estudo das células-tronco embrionárias é a formação dos chamados corpos embrióides. Essas esferas cheias de células apresentam os primeiros passos na especialização celular, com o aparecimento dos tipos básicos de tecido humano. Nessa fase, os pesquisadores da UFRJ usam o ácido retinóico, que ajuda as células a se encaminharem para a forma de neurônio. Mas há um porém. “Tem uma mortalidade celular que é intrínseca à diferenciação causada pelo ácido retinóico”, explica Rehen. Com isso, perdem-se células.
A equipe se perguntou, então, o que aconteceria se fosse estimulado o sistema canabinóide. Como o nome, derivado de Cannabis (a alcunha científica da maconha), sugere, esse sistema ajuda a absorver substâncias cuja estrutura molecular se parece com a do princípio ativo da erva. O próprio organismo produz essas substâncias, que desempenham uma série de funções importantes no sistema nervoso e imune, por exemplo. “Em neurônios adultos já havia indícios de uma ação protetora do sistema canabinóide”, conta Nones.
De fato, entre as células que sobreviviam à ação do ácido retinóico, muitas apresentavam uma ação aumentada do CB1, justamente um dos receptores (fechaduras químicas) que permitem a ação dos canabinóides. Nones, então, testou o que aconteceria se fosse adicionada às células uma substância que favorecesse a ação do CB1. O resultado? A mortalidade das células-tronco em fase de especialização caiu 50%. “E isso sem afetar a proliferação celular”, afirma Rehen. Nones também conduziu experimentos que sugerem uma ação específica do CB1: quando outra substância, capaz de deter a ação do receptor, entrou na equação, o efeito protetor desaparecia.
“A expectativa é você ter uma produção maior de neurônios do que a que você teria numa situação sem o canabinóide. Isso sem contar que é interessante ver que o sistema canabinóide está influenciando a morte celular associada à diferenciação”, explica Rehen. Os cobiçados neurônios que um dia poderão ser usados para regenerar um cérebro afetado pelo mal de Parkinson agradecem. O repórter Reinaldo José Lopes viajou a convite da Fesbe.
Cafeína protege o Cérebro contra Doenças Neurológicas
De acordo com um estudo da Universidade de Dakota do Norte, nos EUA, a cafeína reforça a barreira sanguínea do cérebro, pelo que pode protegê-lo contra problemas neurológicos causados por dietas ricas em colesterol e prevenir doenças como o Alzheimer.
A equipa de investigação responsável pela pesquisa publicada na revista científica Journal of Neuroinflammation, alimentou coelhos com uma dieta rica em colesterol e dividiu os animais em dois grupos, pelo que um deles consumia o equivalente a um café por dia e o outro ficava ausente de cafeína.
Após 12 semanas, os investigadores identificaram que a barreira sanguínea dos que ingeriram cafeína estava menos danificada pelo colesterol que a do segundo grupo, concluíndo que «o ingrediente parece bloquear os efeitos prejudiciais do colesterol, o que pode ter um papel importante no tratamento de problemas neurológicosGrupo: Felipe Martines,Gustavo de Souza,Henrique Naoe e Vitor Nishimura
Cuba transplanta células-tronco em sistema nervoso
O primeiro transplante com células-tronco no sistema nervoso central foi realizado em Cuba em um homem de 32 anos, em estado paraplégico, informou hoje a imprensa local.
O paciente, não identificado, evolui satisfatoriamente três meses após ter sido submetido à inovadora técnica, afirmou o neurocirurgião Amado Delgado Gómez à Agência de Informação Nacional (AIN).
O médico explicou que o paciente recupera a função motora nos membros inferiores e anda com o auxílio de órtese - dispositivo mecânico que exerce forças sobre uma parte do corpo.
A técnica aplicada estimula a regeneração do tecido danificado e recupera em grande parte a função motora, depois de vários meses de reabilitação, afirmou o especialista cubano.
Delgado afirmou que se recomenda este tipo de intervenção no tratamento do mal de Parkinson, dos tumores cerebrais, do mal de Alzheimer, da esclerose múltipla, dos transtornos cerebrais, das más-formações congênitas, enquanto estão em estudo em laboratório outras doenças.
Esta primeira intervenção, realizada por uma equipe integrada por neurocirurgiãos, anestesistas, hematologistas, instrumentistas e enfermeiros, se estenderá a outras instituições hospitalares do país, de acordo com a fonte.
Os transplantes de células-tronco são usados também no infarto do miocárdio, em tumores embrionários, no câncer de mama, na clonagem de órgãos e em cirurgias ortopédicas, entre outros.
As pesquisas sobre as potencialidades das células-tronco em Cuba começaram em 2003. No caso do tratamento celular para regeneração de outros tecidos, sua aplicação começou em 2004, primeiro na angiologia, e mais tarde em cardiopatias, segundo o presidente da Comissão Nacional de Tratamento Regenerativo do Ministério da Saúde Pública, Porfirio Hernández.
Instituições científicas e assistenciais cubanas iniciaram cerca de 40 pesquisas das quais participam ao redor de 140 especialistas.
GRUPO: JOÃO PAULO, THAIANE VICTÓRIA MIRA 2ºB
O paciente, não identificado, evolui satisfatoriamente três meses após ter sido submetido à inovadora técnica, afirmou o neurocirurgião Amado Delgado Gómez à Agência de Informação Nacional (AIN).
O médico explicou que o paciente recupera a função motora nos membros inferiores e anda com o auxílio de órtese - dispositivo mecânico que exerce forças sobre uma parte do corpo.
A técnica aplicada estimula a regeneração do tecido danificado e recupera em grande parte a função motora, depois de vários meses de reabilitação, afirmou o especialista cubano.
Delgado afirmou que se recomenda este tipo de intervenção no tratamento do mal de Parkinson, dos tumores cerebrais, do mal de Alzheimer, da esclerose múltipla, dos transtornos cerebrais, das más-formações congênitas, enquanto estão em estudo em laboratório outras doenças.
Esta primeira intervenção, realizada por uma equipe integrada por neurocirurgiãos, anestesistas, hematologistas, instrumentistas e enfermeiros, se estenderá a outras instituições hospitalares do país, de acordo com a fonte.
Os transplantes de células-tronco são usados também no infarto do miocárdio, em tumores embrionários, no câncer de mama, na clonagem de órgãos e em cirurgias ortopédicas, entre outros.
As pesquisas sobre as potencialidades das células-tronco em Cuba começaram em 2003. No caso do tratamento celular para regeneração de outros tecidos, sua aplicação começou em 2004, primeiro na angiologia, e mais tarde em cardiopatias, segundo o presidente da Comissão Nacional de Tratamento Regenerativo do Ministério da Saúde Pública, Porfirio Hernández.
Instituições científicas e assistenciais cubanas iniciaram cerca de 40 pesquisas das quais participam ao redor de 140 especialistas.
GRUPO: JOÃO PAULO, THAIANE VICTÓRIA MIRA 2ºB
Grupo: Felipe Martines,Gustavo de Souza,Henrique Naoe e Vitor Nishimura
Doenças neurológicas não são apenas hereditárias
Certas doenças neurológicas, como o autismo ou os transtornos obsessivos compulsivos, podem ter sua origem em fatores que não são apenas hereditários, de acordo com um estudo publicado na revista especializada americana Neuron.
O estudo, realizado por pesquisadores da Universidade de Nova York e da Baylor College of Medicine, baseia-se na análise de uma proteína chamada FKBP12, presente nos seres humanos e nos ratos. Os cientistas eliminaram a proteína dos ratos de laboratório, privando-os do elemento que regula a atividade de uma enzima que influi na união entre os neurônios, que desempenham, por sua vez, papel-chave no aprendizado e no processo de memorização.
A enzima, chamada de mTOR, também influi na capacidade de resposta dos indivíduos às mudanças em seu meio. Uma vez que a proteína tenha sido suprimida, os pesquisadores constataram um aumento das taxas de mTOR e, paralelamente, alterações nas trocas dos neurônios, em particular na zona do cérebro utilizada para a memória.
Os resultados mostraram uma diminuição da capacidade dos ratos para analisar e responder a situações inéditas. Quando fechados em um labirinto, por exemplo, os ratos tinham tendência a repetir o trajeto que já haviam feito em um exercício prévio. Esse tipo de comportamento é observado, com freqüência, nos indivíduos que sofrem de autismo, ou de outras desordens neurológicas.
"Nossos resultados sugerem que a FKBP12 regula os neurônios que estão relacionados a doenças neurológicas como o autismo, os transtornos obsessivos compulsivos e a esquizofrenia", explicou o responsável pelo estudo, Eric Klann, acrescentando que essas conclusões "põem em xeque a idéia dos comportamentos predeterminados"
Circuitos independentes
Cientistas comprovam que coceira não é dor atenuada
Há mais de cinquenta doenças catalogadas que podem produzir coceiras desesperadoras. Eczemas, psoríase, alergias e infecções são algumas delas. Daí a importância de descobrir os mecanismos específicos que regem a sensação de prurido. A dificuldade é que o sistema nervoso é um emaranhado. Nos organismos mais complexos, como o corpo humano, as sensações táteis são suportadas por uma extensa teia de terminações nervosas. Para identificar as diferenças, a equipe de Cheng – por sinal, a mesma que fez o sequenciamento genético da coceira – trabalhou por mais de dez anos. Agora aponta para o alívio de um problema que aflige cotidianamente milhões de pessoas.
Cientistas comprovam que coceira não é dor atenuada
Durante décadas os cientistas acreditaram que a coceira e a dor eram variações da mesma sensação corporal. A ideia era que ambas utilizavam as mesmas terminações nervosas na pele e os mesmos circuitos neuronais. Pensava-se, portanto, que elas deveriam ter o mesmo tratamento terapêutico. Essa hipótese começou a mudar quando, há dois anos, os cientistas descobriram que as duas sensações estão relacionadas a genes diferentes. Era o caminho para a conclusão a que se chegou agora. Na semana passada foi anunciado o resultado de um estudo que separa definitivamente as duas sensações. Coordenada pelo pesquisador Zhou-Feng Chen, da Escola de Medicina da Universidade de Washington, a pesquisa encontrou evidências de que, embora as terminações nervosas capazes de identificar as duas sensações estejam localizadas na pele da mesma forma, elas utilizam caminhos diferentes do sistema nervoso para chegar ao cérebro. Trabalhando com ratos, os cientistas encontraram circuitos específicos para a coceira. O avanço é notável. O que se conseguiu foi bloquear a sensação de coceira sem afetar a sensibilidade dos roedores à dor, uma proteção natural do corpo.
Há mais de cinquenta doenças catalogadas que podem produzir coceiras desesperadoras. Eczemas, psoríase, alergias e infecções são algumas delas. Daí a importância de descobrir os mecanismos específicos que regem a sensação de prurido. A dificuldade é que o sistema nervoso é um emaranhado. Nos organismos mais complexos, como o corpo humano, as sensações táteis são suportadas por uma extensa teia de terminações nervosas. Para identificar as diferenças, a equipe de Cheng – por sinal, a mesma que fez o sequenciamento genético da coceira – trabalhou por mais de dez anos. Agora aponta para o alívio de um problema que aflige cotidianamente milhões de pessoas.
O CAMINHO DA COCEIRA pode estar na espinha dorsal, diz pesquisa
terça-feira, 18 de agosto de 2009
Cientistas evitam transmissão hereditária de epilepsia em ratos
Cientistas britânicos anunciaram ter conseguido evitar a transmissão de um tipo hereditário de epilepsia entre gerações de ratos, valendo-se de manipulação genética.
O gene envolvido, chamado Atp1a3, regula os níveis de substâncias como sódio e potássio nas células do cérebro, o desequilíbrio entre elas pode provocar algumas formas de epilepsia.
"Há muito tempo, os cientistas suspeitam que essas substâncias levam a ataques epilépticos, mas nosso estudo é o primeiro que mostra, sem sombra de dúvida, que o responsável é um defeito no gene", disse o chefe da pesquisa, Steve Clapcote, da Universidade de Leeds.
No estudo, Clapcote e seus colegas descobriram que os ratos que apresentavam ataques epilépticos tinham uma versão defeituosa do gene Atp1a3.
Para tentar neutralizar a ação desse gene, os cientistas cruzaram esses ratos com animais que portavam uma cópia normal do Atp1a3. Os filhotes nasceram completamente livres da epilepsia.
Humanos
"Nosso estudo identificou uma nova maneira pela qual a epilepsia pode ser provocada e evitada em ratos, e isso pode dar pistas sobre possíveis tratamentos e medidas preventivas para a doença em humanos", afirmou Clapcote.
Mas, segundo ele, ainda há "um longo caminho" até que essa pesquisa leve a terapias antiepilépticas, pois ainda é preciso determinar se o mesmo mecanismo age no homem.
O gene ATP1a3 humano tem mais 99% da sua composição igual à do rato.
Mas ainda não se sabe a causa da maioria dos casos de epilepsia em humanos
A doença afeta quase uma em cada 200 pessoas, e os atuais tratamentos com medicamentos são ineficazes em aproximadamente 30% dos pacientes.
O estudo da Universidade de Leeds foi publicado na revista científica "Proceedings of the National Academy of Sciences".
O QUE É EPILEPSIA?
http://www.neurociencias.org.br/Display.php?Area=Textos&Texto=Epilepsia
Postagem realizada pelo grupo: Pré - Biólogos
O gene envolvido, chamado Atp1a3, regula os níveis de substâncias como sódio e potássio nas células do cérebro, o desequilíbrio entre elas pode provocar algumas formas de epilepsia.
"Há muito tempo, os cientistas suspeitam que essas substâncias levam a ataques epilépticos, mas nosso estudo é o primeiro que mostra, sem sombra de dúvida, que o responsável é um defeito no gene", disse o chefe da pesquisa, Steve Clapcote, da Universidade de Leeds.
No estudo, Clapcote e seus colegas descobriram que os ratos que apresentavam ataques epilépticos tinham uma versão defeituosa do gene Atp1a3.
Para tentar neutralizar a ação desse gene, os cientistas cruzaram esses ratos com animais que portavam uma cópia normal do Atp1a3. Os filhotes nasceram completamente livres da epilepsia.
Humanos
"Nosso estudo identificou uma nova maneira pela qual a epilepsia pode ser provocada e evitada em ratos, e isso pode dar pistas sobre possíveis tratamentos e medidas preventivas para a doença em humanos", afirmou Clapcote.
Mas, segundo ele, ainda há "um longo caminho" até que essa pesquisa leve a terapias antiepilépticas, pois ainda é preciso determinar se o mesmo mecanismo age no homem.
O gene ATP1a3 humano tem mais 99% da sua composição igual à do rato.
Mas ainda não se sabe a causa da maioria dos casos de epilepsia em humanos
A doença afeta quase uma em cada 200 pessoas, e os atuais tratamentos com medicamentos são ineficazes em aproximadamente 30% dos pacientes.
O estudo da Universidade de Leeds foi publicado na revista científica "Proceedings of the National Academy of Sciences".
O QUE É EPILEPSIA?
http://www.neurociencias.org.br/Display.php?Area=Textos&Texto=Epilepsia
Postagem realizada pelo grupo: Pré - Biólogos
Remédio para hipertensão é eficaz contra esclerose múltipla
WASHINGTON — Um medicamento contra a hipertensão seria eficaz para tratar a esclerose múltipla e impedir, ou, inclusive, reverter as paralisias resultantes, segundo um estudo realizado com roedores, cujos resultados foram divulgados esta semana.
Os pesquisadores provocaram lesões cerebrais nos animais similares às responsáveis pela esclerose múltipla nos humanos. Alguns ratos foram em seguida tratados com lisinopril, um medicamento genérico para a hipertensão desenvolvido pela empresa farmacêutica norte-americana Merck e comercializado como Prinivil.
Os ratos que receberam o medicamento produziram uma grande quantidade de células imunológicas denominadas linfócitos T. Essas células impedem nos ratos de laboratório e nos humanos as doenças autoimunes nas quais o sistema imunológico ataca células e tecidos saudáveis do organismo.
Os animais tratados com lisinopril não desenvolveram os sintomas da doença, enquanto que os já paralisados tiveram um rápido desaparecimento de sua paralisia, explicou o doutor Lawrence Steinman, professor de neurologia da Faculdade de Medicina de Stanford (Califórnia, oeste), principal autor do estudo.
Segundo o doutor Steinman, os resultados desta pesquisa levam a crer que o lisinopril poderia ter o mesmo efeito em pessoas com esclerose múltipla ou, inclusive, que sofrem de outras doenças autoimunes.
O trabalho foi publicado nos Anais da Academia Nacional de Ciências dos Estados Unidos (PNAS).
O QUE É ESCLEROSE MÚLTIPLA?
http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?185
GRÁFICO SOBRE ESCLEROSE MÚLTIPLA:
http://www.google.com/hostednews/afp/slideshow/ALeqM5ir9HYdktPzzeiIk3QrOtzb-6yMCA?index=0
Fonte: http://www.google.com/hostednews/afp/article/ALeqM5ir9HYdktPzzeiIk3QrOtzb-6yMCA
Postagem realizada pelo grupo: Pré - Biólogos
Os pesquisadores provocaram lesões cerebrais nos animais similares às responsáveis pela esclerose múltipla nos humanos. Alguns ratos foram em seguida tratados com lisinopril, um medicamento genérico para a hipertensão desenvolvido pela empresa farmacêutica norte-americana Merck e comercializado como Prinivil.
Os ratos que receberam o medicamento produziram uma grande quantidade de células imunológicas denominadas linfócitos T. Essas células impedem nos ratos de laboratório e nos humanos as doenças autoimunes nas quais o sistema imunológico ataca células e tecidos saudáveis do organismo.
Os animais tratados com lisinopril não desenvolveram os sintomas da doença, enquanto que os já paralisados tiveram um rápido desaparecimento de sua paralisia, explicou o doutor Lawrence Steinman, professor de neurologia da Faculdade de Medicina de Stanford (Califórnia, oeste), principal autor do estudo.
Segundo o doutor Steinman, os resultados desta pesquisa levam a crer que o lisinopril poderia ter o mesmo efeito em pessoas com esclerose múltipla ou, inclusive, que sofrem de outras doenças autoimunes.
O trabalho foi publicado nos Anais da Academia Nacional de Ciências dos Estados Unidos (PNAS).
O QUE É ESCLEROSE MÚLTIPLA?
http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?185
GRÁFICO SOBRE ESCLEROSE MÚLTIPLA:
http://www.google.com/hostednews/afp/slideshow/ALeqM5ir9HYdktPzzeiIk3QrOtzb-6yMCA?index=0
Fonte: http://www.google.com/hostednews/afp/article/ALeqM5ir9HYdktPzzeiIk3QrOtzb-6yMCA
Postagem realizada pelo grupo: Pré - Biólogos
Pesquisa aponta relação de neurotransmissores com gene ligado ao Alzheimer
Londres, 29 jul (EFE).- Uma equipe americana de cientistas descobriu a influência de um gene vinculado ao Alzheimer na regulação dos neurotransmissores dos neurônios, o que pode ajudar a determinar as causas iniciais da doença.
No estudo, publicado hoje na revista britânica "Nature", a equipe dirigida por Jie Shen, da Harvard Medical School, lembra que as mutações nos genes da presenilina são a principal causa de aparição precoce desse problema, mas não se sabe como atuam e de que maneira afetam os neurônios.
Shen e seus colegas utilizaram modelos de rato para demonstrar que estes genes funcionam na parte pré-sináptica da sinapse, onde são produzidos os sinais químicos (neurotransmissores) que instigan o processo de comunicação entre neurônios.
Os cientistas comprovaram que a presenilina participa da liberação de neurotransmissores, de modo que poderia afetar a aprendizagem e a memória.
Considerados em seu conjunto, os resultados da pesquisa americana indicam que as disfunções pré-sinápticas poderiam estar no início dos transtornos neurodegenerativos, segundo a "Nature". EFE
No estudo, publicado hoje na revista britânica "Nature", a equipe dirigida por Jie Shen, da Harvard Medical School, lembra que as mutações nos genes da presenilina são a principal causa de aparição precoce desse problema, mas não se sabe como atuam e de que maneira afetam os neurônios.
Shen e seus colegas utilizaram modelos de rato para demonstrar que estes genes funcionam na parte pré-sináptica da sinapse, onde são produzidos os sinais químicos (neurotransmissores) que instigan o processo de comunicação entre neurônios.
Os cientistas comprovaram que a presenilina participa da liberação de neurotransmissores, de modo que poderia afetar a aprendizagem e a memória.
Considerados em seu conjunto, os resultados da pesquisa americana indicam que as disfunções pré-sinápticas poderiam estar no início dos transtornos neurodegenerativos, segundo a "Nature". EFE
Bebê usa mesma área cerebral para realizar ação e aprendê-la
O olhar de espanto nos olhos de uma criança enquanto assiste a uma cena corriqueira sugere que muita atividade cerebral ocorre enquanto eles observam. Novas pesquisas confirmam que isso é mais intenso do que se imaginava. Em recentes pesquisas, cientistas mostraram que quando bebês de nove meses de idade assistem a uma pessoa pegando um objeto, a região responsável pela capacidade motora do seu cérebro fica ativada como se os bebês estivessem, eles mesmos, pegando o objeto.
Esta característica da atividade cerebral na primeira infância se dá provavelmente devido à capacidade dos chamados 'neurônios espelho' que entram em funcionamento tanto quando se realiza uma ação quanto quando se observa outros realizarem uma ação semelhante. A presença de tais neurônios, porém, só foi identificada diretamente em macacos até hoje.
"Até o primeiro ano de vida, os bebês utilizam a área do seu cérebro que está envolvida em suas próprias habilidades motoras para ajudá-los a perceber as ações de outras pessoas", disse Victoria Southgate, pesquisadora do Centro para o Desenvolvimento Cerebral e Cognitivo da Universidade de Londres, em entrevista ao site Livescience.
Southgate e seus colegas acompanharam a atividade cerebral de 15 crianças de nove meses de idade a fim de registrar essa atividade enquanto os pequenos estavam realizando ou assistindo a realização de uma atividade. Esse acompanhamento foi realizado por meio de eletrodos colocados nas cabeças das crianças e conectados em máquinas de eletroencefalograma.
Na primeira experiência, os bebês foram sentados em frente a um palco de bonecos com as cortinas fechadas. Logo, uma garra mecânica aproximou um brinquedo da criança através da cortina. Depois que o bebê brincava um pouco com o objeto, um dos pesquisadores pegava o brinquedo de volta.
Na segunda experiência, as cortinas se abriam e revelavam um pequeno objeto no chão do palco. Após menos de um segundo, a mão de um dos pesquisadores agarrava o objeto e o removia da cena através da cortina.
Os eletroencefalogramas mostraram que a atividade no cérebro do bebê quando o cientista agarrava o objeto era semelhante à atividade encontrada enquanto o bebê realizava o movimento em direção ao brinquedo. Além disso, nos ensaios posteriores - depois que os bebês já haviam observado o pesquisador pegar o brinquedo uma vez - a mesma atividade cerebral podia ser observada mesmo antes que o cientista realizasse a ação pela segunda vez.
"O fato de que a atividade cerebral em bebês é 'preditiva' - que ocorre quando o bebê pode prever que alguém vai pegar um objeto - sugere que os bebês (e provavelmente também os adultos), utilizam seu próprio sistema motor a fim de descobrir como as ações de alguém irão desdobrar-se", disse Southgate ao LiveScience. "Pelo acesso à informação de como você, por exemplo, alcançaria o objetivo de pegar um objeto, você pode fazer uma boa previsão sobre como alguém poderia fazer isso também."
Essa informação pode ajudá-lo a responder à ação da outra pessoa, digamos, para interceptar os seus movimentos e pegar o objeto para você, acrescentou Southgate. E a atividade cerebral pode ser um dos primeiros passos de um bebê no mundo social.
"Para os bebês, este tipo de atividade cerebral pode formar a base da sua capacidade de começar a participar em atividades de colaboração com os outros, o que é provavelmente uma parte importante no seu processo de aculturação", disse Southgate.
Esta característica da atividade cerebral na primeira infância se dá provavelmente devido à capacidade dos chamados 'neurônios espelho' que entram em funcionamento tanto quando se realiza uma ação quanto quando se observa outros realizarem uma ação semelhante. A presença de tais neurônios, porém, só foi identificada diretamente em macacos até hoje.
"Até o primeiro ano de vida, os bebês utilizam a área do seu cérebro que está envolvida em suas próprias habilidades motoras para ajudá-los a perceber as ações de outras pessoas", disse Victoria Southgate, pesquisadora do Centro para o Desenvolvimento Cerebral e Cognitivo da Universidade de Londres, em entrevista ao site Livescience.
Southgate e seus colegas acompanharam a atividade cerebral de 15 crianças de nove meses de idade a fim de registrar essa atividade enquanto os pequenos estavam realizando ou assistindo a realização de uma atividade. Esse acompanhamento foi realizado por meio de eletrodos colocados nas cabeças das crianças e conectados em máquinas de eletroencefalograma.
Na primeira experiência, os bebês foram sentados em frente a um palco de bonecos com as cortinas fechadas. Logo, uma garra mecânica aproximou um brinquedo da criança através da cortina. Depois que o bebê brincava um pouco com o objeto, um dos pesquisadores pegava o brinquedo de volta.
Na segunda experiência, as cortinas se abriam e revelavam um pequeno objeto no chão do palco. Após menos de um segundo, a mão de um dos pesquisadores agarrava o objeto e o removia da cena através da cortina.
Os eletroencefalogramas mostraram que a atividade no cérebro do bebê quando o cientista agarrava o objeto era semelhante à atividade encontrada enquanto o bebê realizava o movimento em direção ao brinquedo. Além disso, nos ensaios posteriores - depois que os bebês já haviam observado o pesquisador pegar o brinquedo uma vez - a mesma atividade cerebral podia ser observada mesmo antes que o cientista realizasse a ação pela segunda vez.
"O fato de que a atividade cerebral em bebês é 'preditiva' - que ocorre quando o bebê pode prever que alguém vai pegar um objeto - sugere que os bebês (e provavelmente também os adultos), utilizam seu próprio sistema motor a fim de descobrir como as ações de alguém irão desdobrar-se", disse Southgate ao LiveScience. "Pelo acesso à informação de como você, por exemplo, alcançaria o objetivo de pegar um objeto, você pode fazer uma boa previsão sobre como alguém poderia fazer isso também."
Essa informação pode ajudá-lo a responder à ação da outra pessoa, digamos, para interceptar os seus movimentos e pegar o objeto para você, acrescentou Southgate. E a atividade cerebral pode ser um dos primeiros passos de um bebê no mundo social.
"Para os bebês, este tipo de atividade cerebral pode formar a base da sua capacidade de começar a participar em atividades de colaboração com os outros, o que é provavelmente uma parte importante no seu processo de aculturação", disse Southgate.
segunda-feira, 17 de agosto de 2009
Notícias do grupo: José Henrique, Lucas Aquino e Rodrigo Fernandes
Cuba transplanta células-tronco em sistema nervoso
O primeiro transplante com células-tronco no sistema nervoso central foi realizado em Cuba em um homem de 32 anos, em estado paraplégico, informou hoje a imprensa local.
O paciente, não identificado, evolui satisfatoriamente três meses após ter sido submetido à inovadora técnica, afirmou o neurocirurgião Amado Delgado Gómez à Agência de Informação Nacional (AIN).
O médico explicou que o paciente recupera a função motora nos membros inferiores e anda com o auxílio de órtese - dispositivo mecânico que exerce forças sobre uma parte do corpo.
A técnica aplicada estimula a regeneração do tecido danificado e recupera em grande parte a função motora, depois de vários meses de reabilitação, afirmou o especialista cubano.
Delgado afirmou que se recomenda este tipo de intervenção no tratamento do mal de Parkinson, dos tumores cerebrais, do mal de Alzheimer, da esclerose múltipla, dos transtornos cerebrais, das más-formações congênitas, enquanto estão em estudo em laboratório outras doenças.
Esta primeira intervenção, realizada por uma equipe integrada por neurocirurgiãos, anestesistas, hematologistas, instrumentistas e enfermeiros, se estenderá a outras instituições hospitalares do país, de acordo com a fonte.
Os transplantes de células-tronco são usados também no infarto do miocárdio, em tumores embrionários, no câncer de mama, na clonagem de órgãos e em cirurgias ortopédicas, entre outros.
As pesquisas sobre as potencialidades das células-tronco em Cuba começaram em 2003. No caso do tratamento celular para regeneração de outros tecidos, sua aplicação começou em 2004, primeiro na angiologia, e mais tarde em cardiopatias, segundo o presidente da Comissão Nacional de Tratamento Regenerativo do Ministério da Saúde Pública, Porfirio Hernández.
Instituições científicas e assistenciais cubanas iniciaram cerca de 40 pesquisas das quais participam ao redor de 140 especialistas.
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Comer chocolate reduz risco de morte após infarto, indica pesquisa
Comer chocolate pelo menos duas vezes por semana reduz em um terço o risco de mortalidade cardiovascular quando a pessoa já sofreu um ataque cardíaco, em comparação a pessoas que não se deixam seduzir pelo doce, diz um estudo sueco publicado no exemplar de setembro do "Journal of Internal Medicine".
"O consumo de chocolate está muito associado com uma redução da mortalidade cardíaca em pessoas --não diabéticas-- que tenham sobrevivido a um infarto", enfatiza o estudo.
Essa correlação benéfica depende da dose --ou seja, aumenta com a quantidade ingerida--, com o estudo sugerindo que mais vale um pouco de chocolate do que nada.
Devido à sua porcentagem de gordura e de açúcar (variável em função de sua composição), o chocolate deve ser proibido para os diabéticos.
Por isso, Imre Janszky e seus colegas do Instituto Karolinska de Estocolmo, autores do estudo, se centraram nos suecos que não padecem dessa enfermidade, estudando 1.169 homens e mulheres não diabéticos entre 45 e 70 anos e que sofreram infarto no início dos anos 90.
Todos foram submetidos a um acompanhamento de oito anos depois da hospitalização.
Antes de receber alta no hospital, foram interrogados sobre a frequência de seu consumo de chocolate preto ao leite (cotidiano, semanal e mensal) e sobre a quantidade consumida durante os últimos 12 meses.
Foram levados em consideração outros critérios, como o consumo de álcool e de tabaco, além de obesidade, para que os resultados não fossem comprometidos.
As virtudes do cacau e, por extensão, do chocolate preto, já eram conhecidas por seus efeitos sobre a tensão arterial e a fluidez sanguínea.
Os antioxidantes (flavonoides), abundantes no chocolate preto, podem ser os responsáveis. Assim, convém verificar a porcentagem de cacau antes de comprar a barra, já que algumas contêm apenas 10 a 15%.
Outros estudos demonstram que o chocolate pode reduzir a mortalidade dos homens de idade avançada e com boa saúde, e das mulheres depois da menopausa.
Ainda que reconhecendo seus méritos, os médicos alertam que o uso abusivo da guloseima pode provocar problemas de excesso de peso.
"Incentivo, no entanto, aqueles que buscam uma saúde melhor que pensem no chocolate em quantidades pequenas", sugere Kenneth Mukamal, coautor do estudo.
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Moradores invadem usina que contaminou 600 crianças com chumbo na China
entenas de pessoas invadiram uma usina de derretimento de chumbo na província de Shaanxi, na China, nesta segunda-feira, depois que o local foi apontado por autoridades como responsável pelo envenenamento de mais de 600 crianças.
Moradores de dois vilarejos derrubaram uma cerca de 300 metros e destruíram caminhões e outros veículos que abasteciam as caldeiras da fundição Dongling, no condado de Changqing.
Centenas de policiais foram enviados ao local para tentar restabelecer a ordem.
Horas antes, as autoridades da província haviam anunciado que estavam acelerando os planos para realocar os cerca de mil moradores da região próxima à usina.
Mais de 150 crianças envenenadas estão internadas em hospitais, enquanto as demais estão recebendo tratamento em casa.
Mudança
Segundo o correspondente da BBC em Pequim, Quentin Sommerville, o ar em torno da fundição contém seis vezes mais chumbo que em outras partes de Changqing.
Quando a usina abriu, em 2006, foi criado um plano para realocar todas as pessoas vivendo em um raio de 500 metros do local. Mas o processo se atrasou, e mais de 400 famílias ainda esperam a mudança.
Apesar disso, de acordo com Sommerville, os moradores estão preocupados com o fato de o novo vilarejo não ser longe o suficiente da usina.
Não houve declarações sobre se a empresa ou seus proprietários serão punidos pelo envenenamento.
A intoxicação por chumbo pode provocar danos ao sistema nervoso e, em casos mais graves, levar à morte.
O primeiro transplante com células-tronco no sistema nervoso central foi realizado em Cuba em um homem de 32 anos, em estado paraplégico, informou hoje a imprensa local.
O paciente, não identificado, evolui satisfatoriamente três meses após ter sido submetido à inovadora técnica, afirmou o neurocirurgião Amado Delgado Gómez à Agência de Informação Nacional (AIN).
O médico explicou que o paciente recupera a função motora nos membros inferiores e anda com o auxílio de órtese - dispositivo mecânico que exerce forças sobre uma parte do corpo.
A técnica aplicada estimula a regeneração do tecido danificado e recupera em grande parte a função motora, depois de vários meses de reabilitação, afirmou o especialista cubano.
Delgado afirmou que se recomenda este tipo de intervenção no tratamento do mal de Parkinson, dos tumores cerebrais, do mal de Alzheimer, da esclerose múltipla, dos transtornos cerebrais, das más-formações congênitas, enquanto estão em estudo em laboratório outras doenças.
Esta primeira intervenção, realizada por uma equipe integrada por neurocirurgiãos, anestesistas, hematologistas, instrumentistas e enfermeiros, se estenderá a outras instituições hospitalares do país, de acordo com a fonte.
Os transplantes de células-tronco são usados também no infarto do miocárdio, em tumores embrionários, no câncer de mama, na clonagem de órgãos e em cirurgias ortopédicas, entre outros.
As pesquisas sobre as potencialidades das células-tronco em Cuba começaram em 2003. No caso do tratamento celular para regeneração de outros tecidos, sua aplicação começou em 2004, primeiro na angiologia, e mais tarde em cardiopatias, segundo o presidente da Comissão Nacional de Tratamento Regenerativo do Ministério da Saúde Pública, Porfirio Hernández.
Instituições científicas e assistenciais cubanas iniciaram cerca de 40 pesquisas das quais participam ao redor de 140 especialistas.
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Comer chocolate reduz risco de morte após infarto, indica pesquisa
Comer chocolate pelo menos duas vezes por semana reduz em um terço o risco de mortalidade cardiovascular quando a pessoa já sofreu um ataque cardíaco, em comparação a pessoas que não se deixam seduzir pelo doce, diz um estudo sueco publicado no exemplar de setembro do "Journal of Internal Medicine".
"O consumo de chocolate está muito associado com uma redução da mortalidade cardíaca em pessoas --não diabéticas-- que tenham sobrevivido a um infarto", enfatiza o estudo.
Essa correlação benéfica depende da dose --ou seja, aumenta com a quantidade ingerida--, com o estudo sugerindo que mais vale um pouco de chocolate do que nada.
Devido à sua porcentagem de gordura e de açúcar (variável em função de sua composição), o chocolate deve ser proibido para os diabéticos.
Por isso, Imre Janszky e seus colegas do Instituto Karolinska de Estocolmo, autores do estudo, se centraram nos suecos que não padecem dessa enfermidade, estudando 1.169 homens e mulheres não diabéticos entre 45 e 70 anos e que sofreram infarto no início dos anos 90.
Todos foram submetidos a um acompanhamento de oito anos depois da hospitalização.
Antes de receber alta no hospital, foram interrogados sobre a frequência de seu consumo de chocolate preto ao leite (cotidiano, semanal e mensal) e sobre a quantidade consumida durante os últimos 12 meses.
Foram levados em consideração outros critérios, como o consumo de álcool e de tabaco, além de obesidade, para que os resultados não fossem comprometidos.
As virtudes do cacau e, por extensão, do chocolate preto, já eram conhecidas por seus efeitos sobre a tensão arterial e a fluidez sanguínea.
Os antioxidantes (flavonoides), abundantes no chocolate preto, podem ser os responsáveis. Assim, convém verificar a porcentagem de cacau antes de comprar a barra, já que algumas contêm apenas 10 a 15%.
Outros estudos demonstram que o chocolate pode reduzir a mortalidade dos homens de idade avançada e com boa saúde, e das mulheres depois da menopausa.
Ainda que reconhecendo seus méritos, os médicos alertam que o uso abusivo da guloseima pode provocar problemas de excesso de peso.
"Incentivo, no entanto, aqueles que buscam uma saúde melhor que pensem no chocolate em quantidades pequenas", sugere Kenneth Mukamal, coautor do estudo.
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Moradores invadem usina que contaminou 600 crianças com chumbo na China
entenas de pessoas invadiram uma usina de derretimento de chumbo na província de Shaanxi, na China, nesta segunda-feira, depois que o local foi apontado por autoridades como responsável pelo envenenamento de mais de 600 crianças.
Moradores de dois vilarejos derrubaram uma cerca de 300 metros e destruíram caminhões e outros veículos que abasteciam as caldeiras da fundição Dongling, no condado de Changqing.
Centenas de policiais foram enviados ao local para tentar restabelecer a ordem.
Horas antes, as autoridades da província haviam anunciado que estavam acelerando os planos para realocar os cerca de mil moradores da região próxima à usina.
Mais de 150 crianças envenenadas estão internadas em hospitais, enquanto as demais estão recebendo tratamento em casa.
Mudança
Segundo o correspondente da BBC em Pequim, Quentin Sommerville, o ar em torno da fundição contém seis vezes mais chumbo que em outras partes de Changqing.
Quando a usina abriu, em 2006, foi criado um plano para realocar todas as pessoas vivendo em um raio de 500 metros do local. Mas o processo se atrasou, e mais de 400 famílias ainda esperam a mudança.
Apesar disso, de acordo com Sommerville, os moradores estão preocupados com o fato de o novo vilarejo não ser longe o suficiente da usina.
Não houve declarações sobre se a empresa ou seus proprietários serão punidos pelo envenenamento.
A intoxicação por chumbo pode provocar danos ao sistema nervoso e, em casos mais graves, levar à morte.
sexta-feira, 14 de agosto de 2009
Nanopartículas afetam desenvolvimento cerebral de camundongos
Seis pesquisadores da Universidade de Ciência de Tóquio demonstraram que a exposição de camundongos fêmea a nanopartículas de dióxido de titânio prejudicou a expressão de centenas de genes relacionados ao sistema nervoso central de suas crias. As checagens foram realizadas no 16º dia de gestação e em diversos momentos após o nascimento.
Os rebentos das cobaias que receberam injeções das nanopartículas apresentaram disfunções neurológicas. “A produção de novas nanopartículas está avançando em todo o mundo”, afirmou Ken Takeda, coordenador do estudo. “O dióxido de titânio, em sua forma nanoparticulada, pode ser usado para a purificação do ar e da água e em superfícies auto-limpantes”, explica. “Nossas descobertas, no entanto, reforçam as apreensões atuais de que este nanomaterial, especificamente, pode ter o potencial de afetar a saúde humana.”
As doenças associadas a esses genes incluem autismo, epilepsia e desordens de aprendizado – manifestas normalmente na infância – e Alzheimer, Parkinson e esquizofrenia, desenvolvidas na vida adulta.
A nanotecnologia envolve engenharia de material em escala molecular. Não dá para comparar a versão convencional de um material às novas criações hiperminúsculas baseadas nele. No caso do dióxido de titânio, partículas maiores são empregadas em bloqueadores solares, por exemplo. O problema é que os efeitos sobre tecido vivo da versão nano só estão começando a ser compreendidas agora.
FONTE: http://g1.globo.com/Noticias/Ciencia/0,,MUL1246374-5603,00-NANOPARTICULAS+AFETAM+DESENVOLVIMENTO+CEREBRAL+DE+CAMUNDONGOS.html
Os rebentos das cobaias que receberam injeções das nanopartículas apresentaram disfunções neurológicas. “A produção de novas nanopartículas está avançando em todo o mundo”, afirmou Ken Takeda, coordenador do estudo. “O dióxido de titânio, em sua forma nanoparticulada, pode ser usado para a purificação do ar e da água e em superfícies auto-limpantes”, explica. “Nossas descobertas, no entanto, reforçam as apreensões atuais de que este nanomaterial, especificamente, pode ter o potencial de afetar a saúde humana.”
As doenças associadas a esses genes incluem autismo, epilepsia e desordens de aprendizado – manifestas normalmente na infância – e Alzheimer, Parkinson e esquizofrenia, desenvolvidas na vida adulta.
A nanotecnologia envolve engenharia de material em escala molecular. Não dá para comparar a versão convencional de um material às novas criações hiperminúsculas baseadas nele. No caso do dióxido de titânio, partículas maiores são empregadas em bloqueadores solares, por exemplo. O problema é que os efeitos sobre tecido vivo da versão nano só estão começando a ser compreendidas agora.
FONTE: http://g1.globo.com/Noticias/Ciencia/0,,MUL1246374-5603,00-NANOPARTICULAS+AFETAM+DESENVOLVIMENTO+CEREBRAL+DE+CAMUNDONGOS.html
Efeitos do Álcool Sobre os Neurotransmissores
O etanol é uma substância depressora do SNC e afeta diversos neurotransmissores no cerébro, entre eles, o ácido gama-aminobutírico (GABA) e o glutamato.
GABA
O ácido Gama-amino-butírico é o principal neurotransmissor inibitório do SNC. Existem dois tipos de receptores deste neurotransmissor: o GABA-alfa e o GABA-beta, dos quais, apenas o GABA-alfa é estimulado pelo álcool. O resultado é um efeito ainda mais inibitório no cérebro, levando ao relaxamento e sedação do organismo. Diversas partes do cérebro são afetadas pelo efeito sedativo do álcool, tais como aquelas responsáveis pelo movimento, memória, julgamento e respiração.
Evidências científicas sugerem que o álcool inicialmente potencializa os efeitos do GABA, aumentando os efeitos inibitórios, porém, com o passar do tempo, o uso crônico do álcool reduz o número de receptores GABA por um processo de ?down regulation? o que explicaria o efeito de tolerância ao álcool, ou seja, o fato do indivíduos necessitarem de doses maiores de álcool para obter os mesmos sintomas anteriormente obtidos com doses menores.
Os sintomas de abstinência podem ser explicados pela perda dos efeitos inibitórios, combinado com a deficiência de receptores GABA.
A interação entre o etanol e o receptor para o GABA foi melhor estabelecida a partir de estudos que demonstraram haver redução de sintomas da síndrome de abstinência alcoólica pelo uso de substâncias que aumentam a atividade do GABA, como os inibidores de sua recaptação e os benzodiazepínicos, mostrando a possibilidade do sistema GABAérgico ter efeito na fisiopatologia do alcoolismo humano.
Glutamato
O glutamato é o neurotransmissor excitatório mais importante do cérebro humano, parecendo ter um papel crítico na memória e cognição.
O álcool também altera a ação sináptica do glutamato no cérebro, reduzindo a neurotransmissão glutaminérgica excitatória.
Devido aos efeitos inibitórios sobre o glutamato, o consumo crônico do álcool leva a um aumento dos receptores glutamatérgicos no hipocampo que é uma área importante para a memória e envolvida em crises convulsivas.
Durante a abstinência alcoólica, os receptores de glutamato, que estavam habituados com a presença contínua do álcool, ficam hiperativos, podendo desencadear de crises convulsivas à acidentes vasculares cerebrais.
*Síndrome de abstinência - Inicia-se horas após a interrupção ou diminuição do consumo. Os tremores de extremidade e lábios são os mais comuns, associados a náuseas, vômitos, sudorese, ansiedade e irritabilidade. Casos mais graves evoluem para convulsões e estados confusionais, com desorientação temporal e espacial, falsos reconhecimentos e alucinações auditivas, visuais e táteis (delirium tremens).
FONTE: http://www.cisa.org.br/categoria.html?FhIdTexto=88012d349b0e45d162280a421e03e260&ret=&
GABA
O ácido Gama-amino-butírico é o principal neurotransmissor inibitório do SNC. Existem dois tipos de receptores deste neurotransmissor: o GABA-alfa e o GABA-beta, dos quais, apenas o GABA-alfa é estimulado pelo álcool. O resultado é um efeito ainda mais inibitório no cérebro, levando ao relaxamento e sedação do organismo. Diversas partes do cérebro são afetadas pelo efeito sedativo do álcool, tais como aquelas responsáveis pelo movimento, memória, julgamento e respiração.
Evidências científicas sugerem que o álcool inicialmente potencializa os efeitos do GABA, aumentando os efeitos inibitórios, porém, com o passar do tempo, o uso crônico do álcool reduz o número de receptores GABA por um processo de ?down regulation? o que explicaria o efeito de tolerância ao álcool, ou seja, o fato do indivíduos necessitarem de doses maiores de álcool para obter os mesmos sintomas anteriormente obtidos com doses menores.
Os sintomas de abstinência podem ser explicados pela perda dos efeitos inibitórios, combinado com a deficiência de receptores GABA.
A interação entre o etanol e o receptor para o GABA foi melhor estabelecida a partir de estudos que demonstraram haver redução de sintomas da síndrome de abstinência alcoólica pelo uso de substâncias que aumentam a atividade do GABA, como os inibidores de sua recaptação e os benzodiazepínicos, mostrando a possibilidade do sistema GABAérgico ter efeito na fisiopatologia do alcoolismo humano.
Glutamato
O glutamato é o neurotransmissor excitatório mais importante do cérebro humano, parecendo ter um papel crítico na memória e cognição.
O álcool também altera a ação sináptica do glutamato no cérebro, reduzindo a neurotransmissão glutaminérgica excitatória.
Devido aos efeitos inibitórios sobre o glutamato, o consumo crônico do álcool leva a um aumento dos receptores glutamatérgicos no hipocampo que é uma área importante para a memória e envolvida em crises convulsivas.
Durante a abstinência alcoólica, os receptores de glutamato, que estavam habituados com a presença contínua do álcool, ficam hiperativos, podendo desencadear de crises convulsivas à acidentes vasculares cerebrais.
*Síndrome de abstinência - Inicia-se horas após a interrupção ou diminuição do consumo. Os tremores de extremidade e lábios são os mais comuns, associados a náuseas, vômitos, sudorese, ansiedade e irritabilidade. Casos mais graves evoluem para convulsões e estados confusionais, com desorientação temporal e espacial, falsos reconhecimentos e alucinações auditivas, visuais e táteis (delirium tremens).
FONTE: http://www.cisa.org.br/categoria.html?FhIdTexto=88012d349b0e45d162280a421e03e260&ret=&
domingo, 9 de agosto de 2009
Brasileiro cura mal de Parkinson em roedores usando estímulo elétrico.
RAFAEL GARCIA
da Folha de S.Paulo
Uma técnica para tratar os sintomas do mal de Parkinson com suaves impulsos elétricos na medula espinhal teve sucesso num experimento com camundongos e poderá ser testada em humanos já em 2010.
O método, descrito hoje em estudo no periódico "Science", foi ideia do neurocientista paulista Miguel Nicolelis, da Universidade Duke, da Carolina do Norte (EUA). É a segunda vez na história que o trabalho de um brasileiro é destaque de capa da publicação centenária.
A técnica, idealizada por Nicolelis e desenvolvida pelo chileno Romulo Fuentes, consiste em conectar um pequeno eletrodo --uma lâmina de metal-- na coluna dos animais e ligá-lo a uma bateria que dispara impulsos elétricos com uma frequência controlada.
Nos roedores, a estratégia conseguiu reverter os sintomas de Parkinson, doença degenerativa que afeta a habilidade motora das pessoas e causa tremores.
Como a aplicação de eletrodos na medula já se provou segura para tratamento de dor crônica em humanos, o uso da técnica contra Parkinson pode sair da fase experimental para a clínica mais rápido. E, a partir de agora, as pesquisas provavelmente serão feitas no Brasil.
A primeira instituição a dar continuidade à técnica será o Instituto Internacional de Neurociências de Natal, que Nicolelis ajudou a fundar e acaba de contratar Fuentes.
"Nossa perspectiva é fazer o teste em quatro a seis macacos neste ano e, se os resultados forem iguais aos de camundongos, já partir para os primeiros estudos clínicos [em humanos]", disse Nicolelis à Folha.
"O equipamento que será usado futuramente é totalmente implantável. Esses estimuladores têm sido usados há anos na tentativa de tratar dores crônicas, e a tecnologia já está desenvolvida. É só questão de usar a frequência correta, a corrente correta e o padrão de estimulação para Parkinson."
A nova técnica tem o potencial de substituir a chamada estimulação cerebral profunda, procedimento que hoje costuma ser o último recurso para pacientes em estágio avançado da doença. A técnica é um procedimento muito invasivo.
"Você tem de entrar dez centímetros no cérebro e existe 5% de risco de sangramento que pode ser fatal", explica Nicolelis. "Além disso, só 25% a 30% dos pacientes que estão em estado avançado conseguem suportar essa cirurgia". O novo mecanismo é de aplicação mais simples do que um marca-passo cardíaco, diz o cientista.
Conexão epilepsia
Segundo o cientista brasileiro, a idéia de usar essa técnica veio de estudos que ele mesmo realizara sobre epilepsia.
"Há dois anos, nós começamos a registrar a atividade do cérebro de animais parkinsonianos, e eu percebi que ela era virtualmente idêntica à das crises epilépticas que nós tínhamos estudado dez anos atrás", conta.
Encontrando um ponto correto para aplicar os impulsos elétricos na coluna dos animais, o grupo de pesquisadores conseguiu amenizar os sintomas da doença, assim como havia feito com a epilepsia.
Os pesquisadores explicam que, apesar de as duas doenças não terem uma origem comum, parte dos circuitos nervosos que elas afetam é o mesmo, por isso há uma afinidade entre os mecanismos delas.
Nicolelis explica que por trás do mal de Parkinson há um fenômeno em que os neurônios do sistema motor entram todos em sincronia, disparando ao mesmo tempo.
"Todos os músculos tentam se contrair ao mesmo tempo, e o resultado final disso é que você não consegue fazer nada."
Dose reduzida
Outra vantagem do novo tratamento, diz Nicolelis, é que ele permite prolongar a eficácia da L-dopa, a droga usada para barrar os sintomas da doença nos estágios iniciais. O grande problema da L-dopa é que ela perde a eficácia à medida que o paciente a ingere.
Mas, quando foi usada em conjunto com a estimulação elétrica da medula, melhorou ainda mais o estado dos roedores, mesmo com a dose da droga reduzida em 80%.
O que a L-dopa faz é recuperar o nível cerebral de dopamina, molécula transmissora de impulsos nervosos que nos parkinsonianos é escassa, diz Nicolelis, entusiasmado com a aceitação da pesquisa. "A capa da "Science" é o pináculo de qualquer publicação que um cientista pode ter."
da Folha de S.Paulo
Uma técnica para tratar os sintomas do mal de Parkinson com suaves impulsos elétricos na medula espinhal teve sucesso num experimento com camundongos e poderá ser testada em humanos já em 2010.
O método, descrito hoje em estudo no periódico "Science", foi ideia do neurocientista paulista Miguel Nicolelis, da Universidade Duke, da Carolina do Norte (EUA). É a segunda vez na história que o trabalho de um brasileiro é destaque de capa da publicação centenária.
A técnica, idealizada por Nicolelis e desenvolvida pelo chileno Romulo Fuentes, consiste em conectar um pequeno eletrodo --uma lâmina de metal-- na coluna dos animais e ligá-lo a uma bateria que dispara impulsos elétricos com uma frequência controlada.
Nos roedores, a estratégia conseguiu reverter os sintomas de Parkinson, doença degenerativa que afeta a habilidade motora das pessoas e causa tremores.
Como a aplicação de eletrodos na medula já se provou segura para tratamento de dor crônica em humanos, o uso da técnica contra Parkinson pode sair da fase experimental para a clínica mais rápido. E, a partir de agora, as pesquisas provavelmente serão feitas no Brasil.
A primeira instituição a dar continuidade à técnica será o Instituto Internacional de Neurociências de Natal, que Nicolelis ajudou a fundar e acaba de contratar Fuentes.
"Nossa perspectiva é fazer o teste em quatro a seis macacos neste ano e, se os resultados forem iguais aos de camundongos, já partir para os primeiros estudos clínicos [em humanos]", disse Nicolelis à Folha.
"O equipamento que será usado futuramente é totalmente implantável. Esses estimuladores têm sido usados há anos na tentativa de tratar dores crônicas, e a tecnologia já está desenvolvida. É só questão de usar a frequência correta, a corrente correta e o padrão de estimulação para Parkinson."
A nova técnica tem o potencial de substituir a chamada estimulação cerebral profunda, procedimento que hoje costuma ser o último recurso para pacientes em estágio avançado da doença. A técnica é um procedimento muito invasivo.
"Você tem de entrar dez centímetros no cérebro e existe 5% de risco de sangramento que pode ser fatal", explica Nicolelis. "Além disso, só 25% a 30% dos pacientes que estão em estado avançado conseguem suportar essa cirurgia". O novo mecanismo é de aplicação mais simples do que um marca-passo cardíaco, diz o cientista.
Conexão epilepsia
Segundo o cientista brasileiro, a idéia de usar essa técnica veio de estudos que ele mesmo realizara sobre epilepsia.
"Há dois anos, nós começamos a registrar a atividade do cérebro de animais parkinsonianos, e eu percebi que ela era virtualmente idêntica à das crises epilépticas que nós tínhamos estudado dez anos atrás", conta.
Encontrando um ponto correto para aplicar os impulsos elétricos na coluna dos animais, o grupo de pesquisadores conseguiu amenizar os sintomas da doença, assim como havia feito com a epilepsia.
Os pesquisadores explicam que, apesar de as duas doenças não terem uma origem comum, parte dos circuitos nervosos que elas afetam é o mesmo, por isso há uma afinidade entre os mecanismos delas.
Nicolelis explica que por trás do mal de Parkinson há um fenômeno em que os neurônios do sistema motor entram todos em sincronia, disparando ao mesmo tempo.
"Todos os músculos tentam se contrair ao mesmo tempo, e o resultado final disso é que você não consegue fazer nada."
Dose reduzida
Outra vantagem do novo tratamento, diz Nicolelis, é que ele permite prolongar a eficácia da L-dopa, a droga usada para barrar os sintomas da doença nos estágios iniciais. O grande problema da L-dopa é que ela perde a eficácia à medida que o paciente a ingere.
Mas, quando foi usada em conjunto com a estimulação elétrica da medula, melhorou ainda mais o estado dos roedores, mesmo com a dose da droga reduzida em 80%.
O que a L-dopa faz é recuperar o nível cerebral de dopamina, molécula transmissora de impulsos nervosos que nos parkinsonianos é escassa, diz Nicolelis, entusiasmado com a aceitação da pesquisa. "A capa da "Science" é o pináculo de qualquer publicação que um cientista pode ter."
Grupo: Lucas Oliveira, Silas Malvão, Pedro Lima e Pedro Luiz
Música clássica pode estimular inteligência dos bebês?
Atualmente conhecido como "Efeito Mozart", especialistas estudam hipótese de a presença da música clássica durante a gravidez tornar o bebê mais inteligente. Ainda não há evidências médicas que provem o fato, mas antigos estudos já afirmavam que escutar música clássica na gestação estimula a inteligência e raciocínio lógico da criança.
O termo, que leva o nome de um dos maiores astros da música clássica, foi analisado primeiramente por dr. Alfred, pesquisador francês, que estudou suas obras por cerca de 30 anos, visando descobrir a influência da música na aprendizagem infantil. Em um de seus experimentos, Alfred separou grupos de crianças de uma escola em dois, e enquanto um deles escutou Mozart por 10 minutos antes de fazer uma série de tarefas de raciocínio regional, o outro ficou em silêncio. O resultado mostrou que aqueles que escutaram a música foram mais bem sucedidos.
A presença da música clássica nos primeiros anos de vida da criança pode trazer resultados muito positivos aos seus sentidos e desenvolvimento em geral. De acordo com Bonnie Ward Simon, professor de música, e presidente da Magic Music Maestro, uma empresa de multimídia com base em Washington que produz CDs de música clássica para crianças, é preciso que se estimule à ativação dos sentidos desde cedo, seja oral, áudio-visual ou outro.
Segundo Simon, o visual atualmente já é muito presente e estimulado pela sociedade, enquanto os outros sentidos precisam de uma atenção maio. ?Atualmente há muita coisa para olhar e pouca para escutar. O áudio também estimula a imaginação, o que é essencial na infância. O cérebro é um músculo e precisa ser exercitado, e músicas clássicas ou mais complexas são ótimas para isso?, afirmou.
Um estudo publicado neste ano pelo Ministério de Pesquisa Alemão analisou a relação entre inteligência e música, e concluiu que escutar Mozart calmamente, ou qualquer outro gênero musical, não nos torna mais inteligentes, mas outros estudos ainda serão realizados para descobrir se a música realmente influencia o QI de crianças no longo prazo.
Professor de clínica pediátrica da Universidade de Novo México, nos Estados Unidos, Victor Strasburger afirmou que poucos sabem os benefícios intelectuais vindos da música clássica nos bebês. Segundo Strasburger, se a mãe escuta músicas mais calmas, como as clássicas, o bebê tende a nascer mais relaxado. Eu acredito que isso possa produzir mais saúde e felicidade à criança, afirmou.
Fonte: http://www.sidneyrezende.com/noticia/6961+musica+classica+pode+estimular+inteligencia+dos+bebes
Visitado no Dia: 09/08/2009 às 20:00
Lucas Oliveira, Silas Malvão, Pedro Lima e Pedro Luiz
O termo, que leva o nome de um dos maiores astros da música clássica, foi analisado primeiramente por dr. Alfred, pesquisador francês, que estudou suas obras por cerca de 30 anos, visando descobrir a influência da música na aprendizagem infantil. Em um de seus experimentos, Alfred separou grupos de crianças de uma escola em dois, e enquanto um deles escutou Mozart por 10 minutos antes de fazer uma série de tarefas de raciocínio regional, o outro ficou em silêncio. O resultado mostrou que aqueles que escutaram a música foram mais bem sucedidos.
A presença da música clássica nos primeiros anos de vida da criança pode trazer resultados muito positivos aos seus sentidos e desenvolvimento em geral. De acordo com Bonnie Ward Simon, professor de música, e presidente da Magic Music Maestro, uma empresa de multimídia com base em Washington que produz CDs de música clássica para crianças, é preciso que se estimule à ativação dos sentidos desde cedo, seja oral, áudio-visual ou outro.
Segundo Simon, o visual atualmente já é muito presente e estimulado pela sociedade, enquanto os outros sentidos precisam de uma atenção maio. ?Atualmente há muita coisa para olhar e pouca para escutar. O áudio também estimula a imaginação, o que é essencial na infância. O cérebro é um músculo e precisa ser exercitado, e músicas clássicas ou mais complexas são ótimas para isso?, afirmou.
Um estudo publicado neste ano pelo Ministério de Pesquisa Alemão analisou a relação entre inteligência e música, e concluiu que escutar Mozart calmamente, ou qualquer outro gênero musical, não nos torna mais inteligentes, mas outros estudos ainda serão realizados para descobrir se a música realmente influencia o QI de crianças no longo prazo.
Professor de clínica pediátrica da Universidade de Novo México, nos Estados Unidos, Victor Strasburger afirmou que poucos sabem os benefícios intelectuais vindos da música clássica nos bebês. Segundo Strasburger, se a mãe escuta músicas mais calmas, como as clássicas, o bebê tende a nascer mais relaxado. Eu acredito que isso possa produzir mais saúde e felicidade à criança, afirmou.
Fonte: http://www.sidneyrezende.com/noticia/6961+musica+classica+pode+estimular+inteligencia+dos+bebes
Visitado no Dia: 09/08/2009 às 20:00
Lucas Oliveira, Silas Malvão, Pedro Lima e Pedro Luiz
Proteína cerebral trava Alzheimer
Proteína cerebral trava Alzheimer
09 Fevereiro 2009
Investigação. Neurologistas da Universidade da Califórnia utilizaram uma proteína produzida de forma natural pelo cérebro para tratar animais com Alzheimer. Resultados são positivos
Estudo foi publicado na 'Nature Medicine'
Uma proteína chamada BDNF e produzida naturalmente pelo cérebro, numa zona do córtex cerebral essencial para a memória, demonstrou ter um efeito benéfico em modelos animais para travar a progressão da doença de Alzheimer. Estes resultados abrem caminho a uma nova via de investigação clínica, de acordo com a equipa que ontem publicou o trabalho na Nature Medicine.
O trabalho foi realizado com ratos e macacos que tinham a doença de Alzheimer, e, segundo o coordenador da equipa que fez o estudo, Mark Tuszynski, neurologista da Universidade da Califórnia, nos Estados Unidos, "os efeitos da BDNF foram muitos fortes".
Quando os investigadores administraram aquela proteína nos circuitos cerebrais da memória dos ratos e dos macacos doentes, conseguiram estimular directamente a sua actividade e evitar a morte cerebral causada pela doença.
Os cientistas administraram a proteína cerebral em animais doentes, mas grupos de controlo das duas espécies de animais com a doença não receberam a proteína. O que a equipa verificou foi que os animais que receberam aquele tratamento demonstraram um desempenho muito superior aos outros em testes de aprendizagem e de memória.
Quando analisaram posteriormente os cérebros destes animais tratados com a BDNF, os investigadores verificaram que o gene responsável pela expressão (ou produção) da proteína tinha readquirido essa função, as células cerebrais estavam mais robustas e a sua actividade reparada. Também o hipocampo - a zona cerebral onde a memória de curto prazo é processada - tinha ganho algo com o banho de BDNF: não se tinha degradado, como seria de esperar devido à doença. Ao contrário, os animais do grupo de controlo não apresentavam nenhuma destas melhorias.
O outro dado positivo deste estudo é que a administração daquela proteína não causou qualquer efeito secundário nos animais. Por isso, a equipa afirma que esta abordagem "é uma via a explorar na investigação clínica".
A BDNF é uma proteína que o cérebro produz ao longo da vida numa zona chamada córtex entorrinal (situada junto do hipocampo), que está ligada às memórias de curto prazo. A sua produção diminui na doença de Alzheimer.
Este trabalho de Mark Tuszynski surgiu na sequência de uma outra investigação da mesma equipa, que já conduziu a um tratamento experimental em doentes com Alzheimer, mas utilizando uma outra proteína, o chamado factor de crescimento nervoso - ou NGF, na sigla inglesa.
Tuszynski iniciou os tratamentos experimentais com NGF em 2001, em doentes com Alzheimer. Utilizou a técnica cirúrgica para introduzir numa determinada zona dos tecidos cerebrais genes que expressam a proteína NGF.
Nos doentes intervencionados, houve um aparente retardamento do declínio cognitivo, mas Mark Tuszynski explica que essa abordagem não tem um efeito curativo nesta doença. Já em relação à proteína BDNF, o neurologista tem uma expectativa mais positiva, uma vez que ela actua directamente nas células ligadas à memória e que estão afectadas pela progressão da doença, evitando a sua morte.
09 Fevereiro 2009
Investigação. Neurologistas da Universidade da Califórnia utilizaram uma proteína produzida de forma natural pelo cérebro para tratar animais com Alzheimer. Resultados são positivos
Estudo foi publicado na 'Nature Medicine'
Uma proteína chamada BDNF e produzida naturalmente pelo cérebro, numa zona do córtex cerebral essencial para a memória, demonstrou ter um efeito benéfico em modelos animais para travar a progressão da doença de Alzheimer. Estes resultados abrem caminho a uma nova via de investigação clínica, de acordo com a equipa que ontem publicou o trabalho na Nature Medicine.
O trabalho foi realizado com ratos e macacos que tinham a doença de Alzheimer, e, segundo o coordenador da equipa que fez o estudo, Mark Tuszynski, neurologista da Universidade da Califórnia, nos Estados Unidos, "os efeitos da BDNF foram muitos fortes".
Quando os investigadores administraram aquela proteína nos circuitos cerebrais da memória dos ratos e dos macacos doentes, conseguiram estimular directamente a sua actividade e evitar a morte cerebral causada pela doença.
Os cientistas administraram a proteína cerebral em animais doentes, mas grupos de controlo das duas espécies de animais com a doença não receberam a proteína. O que a equipa verificou foi que os animais que receberam aquele tratamento demonstraram um desempenho muito superior aos outros em testes de aprendizagem e de memória.
Quando analisaram posteriormente os cérebros destes animais tratados com a BDNF, os investigadores verificaram que o gene responsável pela expressão (ou produção) da proteína tinha readquirido essa função, as células cerebrais estavam mais robustas e a sua actividade reparada. Também o hipocampo - a zona cerebral onde a memória de curto prazo é processada - tinha ganho algo com o banho de BDNF: não se tinha degradado, como seria de esperar devido à doença. Ao contrário, os animais do grupo de controlo não apresentavam nenhuma destas melhorias.
O outro dado positivo deste estudo é que a administração daquela proteína não causou qualquer efeito secundário nos animais. Por isso, a equipa afirma que esta abordagem "é uma via a explorar na investigação clínica".
A BDNF é uma proteína que o cérebro produz ao longo da vida numa zona chamada córtex entorrinal (situada junto do hipocampo), que está ligada às memórias de curto prazo. A sua produção diminui na doença de Alzheimer.
Este trabalho de Mark Tuszynski surgiu na sequência de uma outra investigação da mesma equipa, que já conduziu a um tratamento experimental em doentes com Alzheimer, mas utilizando uma outra proteína, o chamado factor de crescimento nervoso - ou NGF, na sigla inglesa.
Tuszynski iniciou os tratamentos experimentais com NGF em 2001, em doentes com Alzheimer. Utilizou a técnica cirúrgica para introduzir numa determinada zona dos tecidos cerebrais genes que expressam a proteína NGF.
Nos doentes intervencionados, houve um aparente retardamento do declínio cognitivo, mas Mark Tuszynski explica que essa abordagem não tem um efeito curativo nesta doença. Já em relação à proteína BDNF, o neurologista tem uma expectativa mais positiva, uma vez que ela actua directamente nas células ligadas à memória e que estão afectadas pela progressão da doença, evitando a sua morte.
sábado, 8 de agosto de 2009
Cuba transplanta células-tronco em sistema nervoso
O primeiro transplante com células-tronco no sistema nervoso central foi realizado em Cuba em um homem de 32 anos, em estado paraplégico, informou hoje a imprensa local.
O paciente, não identificado, evolui satisfatoriamente três meses após ter sido submetido à inovadora técnica, afirmou o neurocirurgião Amado Delgado Gómez à Agência de Informação Nacional (AIN).
O médico explicou que o paciente recupera a função motora nos membros inferiores e anda com o auxílio de órtese - dispositivo mecânico que exerce forças sobre uma parte do corpo.
A técnica aplicada estimula a regeneração do tecido danificado e recupera em grande parte a função motora, depois de vários meses de reabilitação, afirmou o especialista cubano.
Delgado afirmou que se recomenda este tipo de intervenção no tratamento do mal de Parkinson, dos tumores cerebrais, do mal de Alzheimer, da esclerose múltipla, dos transtornos cerebrais, das más-formações congênitas, enquanto estão em estudo em laboratório outras doenças.
Esta primeira intervenção, realizada por uma equipe integrada por neurocirurgiãos, anestesistas, hematologistas, instrumentistas e enfermeiros, se estenderá a outras instituições hospitalares do país, de acordo com a fonte.
Os transplantes de células-tronco são usados também no infarto do miocárdio, em tumores embrionários, no câncer de mama, na clonagem de órgãos e em cirurgias ortopédicas, entre outros.
Atividades físicas na gestação ajudam no desenvolvimento do sistema nervoso do bebê
Um estudo americano sugere benefício para os bebês de grávidas que se exercitam durante a gravidez.
Não é de hoje que se sabe o quanto é importante a grávida praticar atividades físicas, desde que com moderação. Um estudo agora mostra que, além de ser bom para a mãe, os exercícios são benéficos para o desenvolvimento do sistema nervoso do bebê.
Pesquisadores da Universidade do Kansas, nos Estados Unidos, analisaram, por meio de um aparelho não invasivo, os movimentos fetais em gestantes entre 20 e 35 anos. Elas foram divididas em dois grupos: aquelas que faziam exercícios físicos durante 30 minutos, três vezes por semana, e as que não tinham o hábito de atividade física regular.
O resultado mostrou que os bebês das mães que praticavam atividades físicas tinham a frequência cardíaca significativamente mais baixa quando acontecia qualquer tipo de movimento, como o respiratório (o bebê ainda não respira com os pulmões, mas já movimenta a musculatura respiratória como um treino). Os movimentos peristálticos (que o intestino faz para empurrar o alimento) e dos músculos da boca, coordenados pelo sistema nervoso autônomo, também são mais altos nesse grupo ativo.
Segundo os cientistas, essas conclusões sugerem um benefício no desenvolvimento do feto quando a mãe pratica atividade física, uma vez que há uma ligação entre os movimentos respiratórios fetais e o desenvolvimento do sistema nervoso autônom.
Não é de hoje que se sabe o quanto é importante a grávida praticar atividades físicas, desde que com moderação. Um estudo agora mostra que, além de ser bom para a mãe, os exercícios são benéficos para o desenvolvimento do sistema nervoso do bebê.
Pesquisadores da Universidade do Kansas, nos Estados Unidos, analisaram, por meio de um aparelho não invasivo, os movimentos fetais em gestantes entre 20 e 35 anos. Elas foram divididas em dois grupos: aquelas que faziam exercícios físicos durante 30 minutos, três vezes por semana, e as que não tinham o hábito de atividade física regular.
O resultado mostrou que os bebês das mães que praticavam atividades físicas tinham a frequência cardíaca significativamente mais baixa quando acontecia qualquer tipo de movimento, como o respiratório (o bebê ainda não respira com os pulmões, mas já movimenta a musculatura respiratória como um treino). Os movimentos peristálticos (que o intestino faz para empurrar o alimento) e dos músculos da boca, coordenados pelo sistema nervoso autônomo, também são mais altos nesse grupo ativo.
Segundo os cientistas, essas conclusões sugerem um benefício no desenvolvimento do feto quando a mãe pratica atividade física, uma vez que há uma ligação entre os movimentos respiratórios fetais e o desenvolvimento do sistema nervoso autônom.
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